Cardiopathie alcoolique

Selon les statistiques de l'Organisation mondiale de la santé, le plus grand nombre de personnes dans le monde meurt de maladies cardiovasculaires. Toutes les forces de la communauté médicale ont été mobilisées pour lutter contre ce problème. Cependant, tous les efforts des médecins seront vains tant que la personne elle-même n’est pas consciente de son problème et ne va pas chez le médecin à temps. Ne laissez pas de problèmes de cœur et de vaisseaux sanguins pour demain, car demain, il sera peut-être trop tard!

Étiologie

L'une des maladies les plus courantes dans le monde, en particulier en Russie, est la cardiopathie alcoolique. Cette maladie est aussi appelée cardiopathie alcoolique et dystrophie alcoolique du myocarde. Se produit à la suite d'une consommation excessive d'alcool.

La maladie survient souvent chez les personnes qui abusent souvent de l'alcool. Une cardiopathie alcoolique survient chez la moitié des patients souffrant d’alcoolisme, et une insuffisance cardiaque sur 10 peut entraîner la mort! Et tout cela parce que l’alcool contient de l’éthanol toxique, qui a un effet toxique sur les cellules cardiaques, qui finit par en mourir. D'autres impuretés ajoutées à l'alcool pour améliorer le goût, la couleur et l'odeur n'ont pas moins de propriétés empoisonnantes.

Les symptômes

Douleur au coeur - le symptôme principal de la cardiopathie alcoolique. Si, après plusieurs jours de crises de boulimie, vous ne vous sentez pas sévère, mais que vous ressentez progressivement des gémissements, des douleurs de tiraillement ou de piqûre, vous devez consulter un médecin d'urgence! La raison de consulter un spécialiste peut également être une sensation de brûlure à la poitrine.

Les autres symptômes caractéristiques de la cardiopathie alcoolique comprennent le flutter auriculaire, la tachycardie et la dyspnée lors d'un effort physique. Les crises d'asthme au repos, en position horizontale, des œdèmes et parfois l'hydropisie des cavités sont possibles. Ne négligez aucune de ces manifestations, car chacune d’elles est une indication directe de la présence de la maladie. Sans contacter un spécialiste à temps, vous risquez de tomber dans le top 10 des personnes dont la vie a été écourtée à la suite de lésions cardiaques liées à l'alcool.

Diagnostics

Afin de diagnostiquer correctement la cardiopathie alcoolique, il est nécessaire de mener une enquête à la fois sur le patient et sur ses proches, car le patient peut masquer sa dépendance à l'alcool. Il est très important de procéder à un examen approfondi du patient afin de détecter la présence de signes caractéristiques d'alcoolisme. C'est pourquoi, pour diagnostiquer une cardiopathie alcoolique, il est nécessaire de contacter des institutions médicales spécialisées et, en aucun cas, d'essayer de diagnostiquer la maladie vous-même.

Le Centre de cardiologie pour le diagnostic et le traitement NLS utilise à la fois les méthodes de diagnostic les plus fiables et les plus modernes, qui se sont révélées efficaces dans la pratique. En plus des méthodes bien connues, telles que l'échographie, la tomodensitométrie, l'analyse du sang, des spécialistes qualifiés de notre centre, le diagnostic NLS (diagnostic quantique) est pratiqué. L'avantage de cette technique est qu'elle vous permet d'effectuer rapidement un examen de tous les organes et systèmes de votre corps. Le diagnostic NLS révèle non seulement la principale cause de la maladie, mais vous permet également de diagnostiquer les troubles fonctionnels des organes et des tissus avant l’apparition de la maladie.

Traitement

Sans aucun doute, le plus important dans le traitement de la cardiopathie alcoolique est le refus d’accepter des boissons alcoolisées. Cependant, le passage à un mode de vie sobre ne signifie pas un rétablissement complet. L'aide d'un médecin est nécessaire. Seul un spécialiste est en mesure de prescrire un traitement compétent, car différents médicaments correspondent à différents stades de dommages cardiaques liés à l'alcool. Par exemple, pour le stade précoce, avec des douleurs à la poitrine, des troubles du rythme cardiaque, des médicaments sont prescrits au groupe des bêta-bloquants hadron. Avec le développement de l'insuffisance cardiaque, des diurétiques sont utilisés, ainsi que des inhibiteurs de l'ECA et des tachyarythmies auriculaires - glycosides cardiaques. En aucun cas, ne peut pas s'auto-traiter.

En contactant le Cardiac Center for Diagnostics et NLS Treatment, vous obtenez une aide réelle, non pas en paroles, mais en actes. Les médecins hautement qualifiés diagnostiqueront avec précision, prescriront le traitement approprié, seront attentifs et attentionnés et seront avec vous tout au long du traitement.

Notre centre est équipé de tout le nécessaire pour un séjour confortable. Vous n'avez pas à faire la queue, à remplir un grand nombre de formulaires et autres documents. Nous nous distinguons par une approche individuelle de chaque patient, car nous apprécions votre confiance.

Cardiomyopathie alcoolique

La cardiomyopathie alcoolique est une lésion diffuse du cœur qui se développe après une consommation prolongée d'alcool en grande quantité à la suite des effets toxiques directs de l'alcool éthylique sur les cellules du myocarde. Les manifestations de la maladie comprennent une insuffisance cardiaque progressive, une ischémie possible (diminution de la circulation sanguine) du myocarde.

Le contenu

Informations générales

Pour la première fois, la clinique des lésions alcooliques du myocarde a été décrite en détail en 1893 par G. Steel.

Les principaux symptômes de la maladie (dyspnée lors d'un effort physique et accélération du rythme cardiaque) et l'association de ces symptômes à la consommation d'alcool ont également été examinés par J. Mackenzie en 1902.

Mackenzie a noté que la décompensation latente peut être détectée par des attaques de tachycardie paroxystique, au cours desquelles un coeur de taille relativement normale augmente en plusieurs heures, les lèvres du patient gonflent, les veines du cou palpitent et le visage acquiert une teinte bleutée.

La myocardite alcoolique subaiguë, qui en raison de son développement lent sur une longue période peut ne pas être reconnue, a été décrite pour la première fois par N. Vaquez en 1921.

Le terme «cardiomyopathie alcoolique» lui-même est actuellement considéré comme non tout à fait correct, puisque V. Brigden, l'auteur de ce terme, a qualifié les cardiomyopathies de groupe de maladies du myocarde d'origine non coronarienne, apparues pour une raison inconnue. La cause de la maladie dans ce cas étant claire (effets toxiques de l’alcool), on parle souvent de la myocardiodystrophie alcoolique.

Depuis rb En 1970, Hudson proposa une définition plus détaillée et plus détaillée du concept de «cardiomyopathie» (il était suggéré d'inclure toutes les maladies du myocarde, du péricarde et du système endocardique, indépendamment de leurs caractéristiques fonctionnelles et de leur origine) pour la cardiomyopathie, la maladie étant également appelée cardiomyopathie alcoolique.

Il n’existe pas de statistiques précises sur la prévalence de la maladie, les alcooliques essayant de le cacher. En Europe, la cardiomyopathie alcoolique représente environ 30% de tous les cas de cardiomyopathie dilatée identifiés. La maladie est détectée chez la moitié des personnes alcooliques.

La mortalité par cardiomyopathie alcoolique représente environ 12 à 22% de tous les cas de la maladie. Des lésions cardiaques alcooliques sont détectées dans 35% des cas de mort coronarienne subite.

La maladie est plus fréquente chez les hommes âgés de 30 à 55 ans, mais chez la femme, la période de développement de la cardiomyopathie alcoolique est plus courte.

Les formulaires

Les formes cliniques de la dystrophie alcoolique du myocarde ont été décrites en 1977 par E. M. Tareev et A. S. Mukhin, qui ont identifié:

  • La forme classique de la maladie, caractéristique des patients souffrant d’alcoolisme chronique typique. Cette forme est caractérisée par un essoufflement, des battements de coeur fréquents et des douleurs cardiaques, qui dérangent particulièrement le patient la nuit. Il y a des interruptions dans le travail du cœur. La symptomatologie augmente considérablement 2 à 3 jours après l’ingestion d’une quantité importante d’alcool.
  • La forme pseudo-ischémique, dans laquelle les douleurs dans la région du cœur diffèrent en force et en durée, peut être associée à un effort physique ou se manifester au repos, ressemblant à une cardiopathie ischémique. Cette forme de dystrophie alcoolique du myocarde s'accompagne d'une légère augmentation de la température, d'une augmentation du cœur et de l'apparition d'un œdème et d'un essoufflement dû au développement d'une insuffisance circulatoire. La douleur peut être accompagnée de troubles du rythme cardiaque.
  • Forme arythmique, dont les caractéristiques principales incluent la fibrillation auriculaire, l’extrystystole, la tachycardie paroxystique, accompagnée d’anomalies dans le travail du cœur et de battements cardiaques rapides. Dans certains cas, il y a des vertiges et des épisodes de perte de conscience. Le cœur est agrandi, l'essoufflement est présent.

Causes de développement

La cardiomyopathie alcoolique se développe avec l'usage excessif et prolongé de boissons alcoolisées en raison des effets néfastes de l'éthanol et de ses métabolites sur la structure des cellules du myocarde. Avec l'usage prolongé d'alcool, des changements dégénératifs se produisent dans les parois des artères coronaires et des fibres nerveuses du cœur, le métabolisme du myocarde est perturbé et une hypoxie du myocarde se développe.

Le facteur déterminant dans le développement de la maladie est la quantité d'alcool consommée par le patient. Des études épidémiologiques ont prouvé de manière convaincante que la mortalité par maladie coronarienne et la quantité d'alcool consommée par un patient correspondaient à une dépendance en forme de U. La mortalité la plus élevée est observée chez les personnes qui ne boivent pas du tout d'alcool et chez ceux qui en abusent. Les personnes qui consomment modérément de l'alcool sont moins susceptibles de souffrir d'une maladie coronarienne et le taux de mortalité associé à cette maladie est faible dans ce groupe.

Il n'y a pas de consensus sur la dose minimale quotidienne d'alcool sans danger. Il n’existe aucune donnée fiable sur la durée pendant laquelle une «dose dangereuse» devrait être prise pour le développement de la cardiomyopathie alcoolique.

Selon des données de recherche menées aux États-Unis, au Canada et dans les pays de l'Union européenne, une cardiomyopathie alcoolique se développe chez des patients consommant quotidiennement de l'éthanol:

  • dans les 10 ans si la dose quotidienne est de 125 ml;
  • après 5 ans, si la dose quotidienne dépasse 80 grammes;
  • pendant 20 ans, si la dose quotidienne est de 120 grammes.

La cardiomyopathie alcoolique se développe chez différents individus avec différentes doses quotidiennes et à différents moments. Les données précises ne sont pas disponibles, car les personnes se distinguent par leur sensibilité individuelle aux boissons contenant de l'alcool (cela dépend de l'activité déterminée génétiquement des systèmes enzymatiques impliqués dans le métabolisme de l'alcool).

Selon les chercheurs, toute boisson alcoolisée consommée en quantité excessive influe sur l'évolution de la maladie.

Pathogenèse

L'éthanol (alcool éthylique) et son métabolite toxique, l'acétaldéhyde, inhibent l'activité de l'enzyme adénosine triphosphatase sodique-potassique (Na + K + -ATa3bi), qui se trouve dans la membrane plasmique des cellules et transporte les ions K + dans la cellule et les ions Na + - dans l'environnement extérieur. En conséquence, les ions Na + s'accumulent dans les cardiomyocytes et il manque des ions K +.

En outre, il existe des violations de l'activité de la Ca ++ - ATPase, provoquant un afflux massif d'ions Ca ++ dans la cellule et leur accumulation.

Lorsque l'homéostasie électrolyte-ionique est altérée, les processus d'excitation et de contraction des cardiomyocytes sont déconnectés. Ce trouble est exacerbé par les modifications des propriétés des protéines contractiles des cardiomyocytes.

L'éthanol et l'acétaldéhyde inhibent également la p-oxydation des acides gras libres, principale source de production d'énergie pour le myocarde (60 à 90% de l'ATP total est synthétisé par les acides gras libres).

L'alcool active la formation de radicaux libres et de peroxydes en raison de la peroxydation des acides gras libres. Les radicaux libres et les peroxydes sont caractérisés par un effet néfaste drastique sur les membranes des cardiomyocytes, de sorte que le patient développe progressivement un dysfonctionnement du myocarde.

L'effet de l'alcool et de son métabolite réduit la quantité d'enzymes oxydantes mitochondriales (y compris les enzymes du cycle de Krebs nécessaires à la synthèse de l'ATP à partir du glucose) dans le myocarde et leur activité, ce qui réduit également la formation d'énergie dans le myocarde.

Suite à l'exposition à l'acétaldéhyde, la synthèse de protéines et de glycogène dans les cardiomyocytes est également violée.

Avec une diminution de la production d'énergie dans le myocarde et une activité réduite de la Ca ++ - ATPase, des violations de la fonction contractile du myocarde se produisent.

L'alcool éthylique et l'acétaldéhyde affectent également la synthèse et la libération accrue d'une quantité accrue de catécholamines (formées dans les glandes surrénales), de sorte que le myocarde subit une sorte de stress de la catécholamine, qui augmente la demande en oxygène. Des niveaux élevés de catécholamines ont un effet cardiotoxique, provoquent un trouble du rythme cardiaque et provoquent une surcharge ionique du myocarde avec des ions calcium.

Une microcirculation déficiente dans le myocarde se développe déjà dans les premiers stades de la maladie. L'endothélium des petits vaisseaux est affecté, la perméabilité de leurs parois augmente et des microagrégats plaquettaires apparaissent dans la microvascularisation. Ces lésions provoquent une hypoxie et provoquent le développement d'une hypertrophie du myocarde et d'une cardiosclérose diffuse.

L'effet direct de l'alcool sur le myocarde contribue également à l'apparition d'un déficit en protéines dans le myocarde (moins de 10% des patients souffrant d'alcoolisme chronique sont observés). La violation du métabolisme des protéines a un impact significatif sur le développement de la cardiomyopathie alcoolique, car le cœur pendant l'alcoolisme est affecté par le type de myocardose dysprotéinémique.

Chez certains patients, une carence en vitamine B peut être ajoutée aux facteurs pathogénétiques du développement de la cardiomyopathie alcoolique.

Selon les hypothèses des chercheurs, des désordres immunologiques peuvent participer au développement de lésions du myocarde en cas d'intoxication alcoolique, car la moitié des patients atteints d'une forme sévère de la maladie avaient des anticorps anti-protéines du myocarde modifiées par l'acétaldéhyde. Ces anticorps sont capables d'exacerber les effets néfastes de l'éthanol et de l'acétaldéhyde sur le myocarde.

L'intoxication chronique à l'alcool inhibe l'immunité des lymphocytes T, contribuant ainsi à la survie à long terme de divers virus dans le corps des patients atteints de cardiomyopathie alcoolique.

Le développement de la cardiomyopathie alcoolique est également affecté par l'hypertension artérielle, qui survient lorsque la dose journalière d'alcool est dépassée (plus de 20 grammes) chez 10 à 20% des patients. L'hypertension artérielle exacerbe l'hypertrophie et le dysfonctionnement du myocarde, mais à des doses inférieures à 15 g. ou cessation complète de la consommation d'alcool, la pression artérielle est dans la plupart des cas normalisée.

Les symptômes

Les premiers signes de cardiomyopathie alcoolique dont le patient se plaint sont des troubles du sommeil, des troubles du rythme cardiaque et des maux de tête. Ensuite, la dyspnée et l'œdème associés à l'effort sont associés aux symptômes. Dans la plupart des cas, les patients ne reconnaissent pas qu’ils ont une dépendance dangereuse à l’alcool et ne voient pas le lien entre les symptômes de la maladie et l’alcoolisme.

Les symptômes sont plus prononcés pendant la période de sevrage (moins d’une semaine après avoir consommé de l’alcool en excès). Les symptômes de la cardiomyopathie alcoolique comprennent:

  • Longs douleurs matinales douloureuses ou lancinantes à l'apex du cœur, qui surviennent indépendamment de l'effort physique. Dans la plupart des cas, la douleur n'est pas d'intensité différente, mais augmente après avoir bu de l'alcool. Ne disparaît pas lors de la prise de nitroglycérine.
  • Essoufflement qui augmente même avec un effort minimal. La respiration du patient est superficielle et rapide, il y a une sensation de manque d'air. L'air frais contribue à améliorer le bien-être.
  • Interruptions de l'activité cardiaque, que le patient perçoit comme une "décoloration" du cœur, des accès de vertige et un pouls irrégulier. L’électrocardiogramme peut révéler des battements prématurés supraventriculaires ou ventriculaires, la présence de fibrillation
  • (contraction non coordonnée) et flutter auriculaire, tachycardie supraventriculaire paroxystique. Plus les dommages au cœur sont durs, plus la perturbation du rythme est prononcée.
  • Oedème et hypertrophie du foie, caractéristiques de l'insuffisance cardiaque progressive. Avec une augmentation du foie, une dyspnée est présente et au repos, aggravée dans la position couchée (orthopnée, dans laquelle le patient est obligé de se mettre en position semi-assise). L'œdème se manifeste le soir sur les jambes et, avec l'évolution de la maladie, s'étend à tout le corps. Une ascite est également observée (augmentation de l'abdomen).

La cardiomyopathie alcoolique peut être accompagnée de:

  • rougeur de la peau;
  • l'expansion des vaisseaux sanguins dans la région du nez et le changement de sa couleur dans le bleu et le violet;
  • tremblement des mains;
  • yeux rouges et sclérotique jaune;
  • gain de poids ou perte de poids drastique;
  • comportement excité, verbosité, agitation.

Stades cliniques

V. Kh. Vasilenko a identifié en 1989 les stades suivants de la cardiomyopathie alcoolique:

  • 1ère étape, qui dure environ 10 ans. Les douleurs cardiaques se produisent de temps en temps, parfois il y a des troubles du rythme.
  • Stade 2, typique des patients souffrant d’alcoolisme chronique depuis plus de 10 ans. À ce stade, une toux apparaît, les patients se plaignent d'essoufflement et d'un gonflement des jambes. Le visage et les lèvres acquièrent une teinte bleuâtre (acrocyanose), le bleuissement des mains et des pieds est possible. La dyspnée est souvent pire en décubitus dorsal en raison de la stagnation du sang dans la circulation pulmonaire. Avec la stagnation du sang dans le grand cercle de la circulation sanguine, on observe une augmentation du foie. La fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire) et d'autres arythmies cardiaques sont présents.
  • Étape 3, qui s'accompagne d'une insuffisance circulatoire sévère et de violations subséquentes des fonctions des organes internes, avec une modification irréversible de leur structure.

Diagnostics

Le diagnostic de myocardiodystrophie alcoolique entraîne des difficultés en raison de l'absence de signes spécifiques de la maladie (les signes diagnostiques de la cardiomyopathie alcoolique peuvent être accompagnés d'autres types de maladies cardiovasculaires). Les dommages alcooliques au coeur peuvent être accompagnés de dysfonctionnements du pancréas et du foie, ce qui rend difficile le diagnostic d'antécédents «alcooliques» non spécifiés.

Le diagnostic est établi sur la base de:

  • plaintes de patients et anamnèse, si le patient ne cache pas la consommation d'alcool;
  • données de l'électrocardiogramme, permettant de détecter les changements dans le segment ST, la présence d'une hypertrophie du myocarde, pour corriger la violation de la conductivité et de la fréquence cardiaque;
  • Les données radiographiques aident à détecter la présence d'une hypertrophie du myocarde à un stade précoce de la maladie, d'une dilatation (dilatation des cavités cardiaques) et d'une congestion dans les poumons;
  • échocardiogramme de données, qui permet de détecter l'hypertrophie et le dysfonctionnement du myocarde, la présence d'insuffisance diastolique et systolique.
  • Surveillance quotidienne de l'électrocardiogramme, qui permet d'identifier les troubles du rythme cardiaque et de la conduction.
  • Test de charge. En règle générale, un test sur tapis roulant est utilisé, dans lequel une étude électrocardiographique est réalisée pendant l'exercice sur le tapis roulant (tapis roulant), ou en ergométrie de vélo, dans laquelle un vélo spécial est utilisé pour le chargement.

Si nécessaire, effectuez des sondages aux fins d'études morphologiques sur les cardiobiopathes.

La cardiomyopathie alcoolique est supposée en présence de fibrillation auriculaire,
cardiomégalie (augmentation de la taille du cœur), insuffisance cardiaque congestive et absence de cause visible de ces troubles chez les hommes jeunes.

Le patient doit subir une consultation avec un narcologue, qui confirme la présence d'alcoolisme chronique.

Traitement

Le principal facteur thérapeutique est l'élimination complète de l'alcool.

Le traitement vise à améliorer le métabolisme, le métabolisme énergétique et la stimulation de la synthèse des protéines dans le myocarde.

  • Mildronate, qui stimule la synthèse des protéines, élimine l’accumulation de toxines dans les cellules et rétablit l’équilibre entre l’apport et la demande en oxygène des cellules;
  • Le cytochrome C, le néon et les multivitamines qui améliorent le métabolisme énergétique;
  • la vitamine E, qui inhibe la peroxydation des lipides dans les membranes cellulaires;
  • Le vérapamil et d'autres antagonistes du calcium ayant un effet antiarythmique, stabilisent les membranes cellulaires et améliorent la respiration des tissus;
  • Parmidin ou Essentiale, stabilisant les membranes lysosomales;
  • Mexidol ou d'autres antihypoxants pour éliminer le manque d'oxygène;
  • sels de potassium, équilibre électrolytique normalisant;
  • Anaprilin ou d'autres bêta-bloquants qui neutralisent les effets d'un excès de catécholamines;
  • diurétiques qui soulagent le gonflement;
  • glycosides cardiaques, qui ont des effets antiarythmiques et cardiotoniques dans l’insuffisance cardiaque.

Le traitement chirurgical n’est indiqué que dans les cas d’urgence car des complications peuvent se développer.

La cardiomyopathie alcoolique nécessite également de fréquents exercices en plein air et une alimentation comportant des quantités importantes de protéines, de potassium et de vitamines.

Prévisions

En l'absence d'alcool et d'un traitement rapide, la taille du cœur des patients est souvent réduite, mais la récupération des fonctions du myocarde se fait très lentement, de sorte que la récupération relative est observée après une longue période.

Cardiologie

Cardiopathie alcoolique. Mythes et réalités

Résumé de

L'article présente une analyse complète de l'effet de différentes doses d'alcool sur le développement de la pathologie cardiovasculaire et révèle les aspects cliniques et génétiques et morpho-fonctionnels de l'influence négative de l'alcool sur le développement de lésions cardiaques alcooliques. L'auteur révèle la compréhension actuelle de l'évolution clinique de la cardiopathie alcoolique.

Mots-clés: maladies cardiovasculaires, caractéristiques de l'effet de l'alcool, lésions cardiaques liées à l'alcool.

L'utilisation à long terme de fortes doses d'alcool présente un risque important pour la santé de la population et conduit souvent à la défaite du myocarde. L'intoxication aiguë ou l'alcoolisme chronique reste un problème médical et social important, qui occupe la place principale dans la structure de la morbidité générale. Au cours de la dernière décennie, le nombre de personnes ayant une dépendance à l'alcool a augmenté, ainsi que la mortalité due aux maladies non cardiaques associées à l'alcoolisme chronique. Selon les résultats de l'étude ALCHIMIE achevée en 2012 [1], sur 1 114 hommes âgés en moyenne de 67,9 ans traités pour un IAM à l'hôpital, 300 (26,9%) présentaient des modifications pathologiques liées à la consommation d'alcool. De plus, une dépendance forte et forte à l'alcool a été observée chez près de la moitié des patients.

Dans notre article, nous avons essayé d'effectuer une analyse complète de l'effet de différentes doses d'alcool sur le développement de la pathologie cardiovasculaire, afin de présenter les aspects cliniques et génétiques et morpho-fonctionnels de l'influence négative de l'alcool sur le développement de lésions cardiaques alcooliques. Des idées modernes sur l'évolution clinique de la cardiopathie alcoolique seront également révélées.

De nombreuses études menées au cours des dernières décennies ont utilisé la courbe en forme de J ou en forme de U [2] pour décrire la relation entre la consommation d’alcool et la mortalité totale. Le point le plus bas des deux courbes montrait un effet positif de la quantité minimale d'alcool. La limite au-delà de laquelle la mortalité par maladie cardiovasculaire et infarctus du myocarde a fortement augmenté est de 4 doses d'alcool par jour pour les hommes et de moins de 2 doses par jour pour les femmes. Bien que certaines études suggèrent que le vin présente un avantage par rapport à d'autres types de boissons alcoolisées, d'autres études affirment que le type de boisson importait peu. L’excès de ces normes, c’est-à-dire l’ivrognerie, était associé à une augmentation de la mortalité, au développement de l’hypertension, à une cardiomyopathie alcoolique, au cancer et à des maladies cérébro-vasculaires, y compris une hémorragie cérébro-vasculaire. Paradoxalement, une consommation modérée d'alcool réduit en réalité le développement de l'insuffisance cardiaque ou ralentit l'exacerbation de cette dernière chez les patients qui en souffraient auparavant [3-6].

De nombreux mécanismes ont été proposés pour expliquer les avantages d’une consommation modérée d’alcool, notamment une augmentation des lipoprotéines de haute densité, une diminution de la viscosité plasmatique et de la concentration en fibrinogène, une stimulation de la fibrinolyse, une diminution de l’agrégation plaquettaire, une amélioration de la fonction endothéliale, une réduction de l’inflammation et un soutien des effets antioxydants. Il existe une contradiction dans le fait de savoir si l'alcool a un effet cardioprotecteur direct sur le myocarde ischémique. Recherche Kloner R.A., Rezkalla Sh.H. (2007) ne soutiennent pas le fait que l'alcool a un effet cardioprotecteur direct sur le myocarde ischémique ou reperfusé [7]. Le moment est peut-être venu pour une étude prospective randomisée de déterminer si une dose d'alcool par jour ou une dose tous les deux jours réduit la mortalité et les maladies cardiovasculaires graves.

En analysant la littérature moderne, il est devenu évident que les définitions décrivant le taux de consommation d'alcool et sa quantité dans une boisson donnée varient en fonction du pays et des concepts très instables de consommation d'alcool légère, modérée et importante. Dietary Guidelines for Americans (Directives diététiques pour les Américains, 2005) [8] présentent les degrés de consommation d'alcool suivants:

  • utilisation facile et insignifiante: n’a pas de définition standard, cela signifie probablement que les doses d’alcool sont moins élevées qu’avec une utilisation modérée;
  • usage modéré: faible risque de dépendance - pas plus d'une dose d'alcool par jour pour les femmes et pas plus de 2 points de pression pour les hommes;
  • utilisation significative: plus de 2 BP par jour pour les hommes et 1 BP pour les femmes;
  • usage intensif: modèle de consommation d'alcool au cours duquel sa concentration dans le sang est d'environ 0,08%; cela se produit généralement après une dose unique de 4 doses d'alcool pour les hommes et de 3 doses pour les femmes dans les 2 heures;
  • abus d'alcool: la quantité d'alcool et la fréquence avec laquelle il est consommé, qui nuisent à la santé, aux interactions entre les personnes ou à la capacité de travailler.

La dose standard est une boisson abstraite contenant une quantité déterminée d’alcool pur. La boisson standard est utilisée dans de nombreux pays pour déterminer la quantité d'alcool consommée. Ceci est généralement exprimé en mesure de la bière, du vin ou de l'alcool fort. Une boisson standard contient toujours la même quantité d'alcool, quel que soit le volume ou le type de boisson alcoolisée. Cependant, la boisson standard change, se déplaçant de pays en pays. Par exemple, il s'agit de 7,62 ml (6 grammes) d'alcool en Autriche, mais au Japon, de 25 ml (19,75 grammes). Aux États-Unis, la boisson standard contient 0,6 once US liquide (US-once liquide), ce qui correspond à 17,74 ml d'alcool (tableau 1). Quantité approximative d’alcool pour les États-Unis: dans un verre (350 ml) de bière - 12 US-fluid-once; dans un verre (150 ml) de vin - 5-US-fluid-once; dans un verre (44 ml) 40% de boisson alcoolisée - 1,5 US de fluide onde (Kerr W.C., Greenfi eld T.K., Tujugue J. et 2005, [9]).

Tableau 1
Définition générale des doses standard d'alcool pour boissons aux États-Unis («une boisson»)

Une dose d'alcool (BP)

Volume, g

17,74 ml d'alcool pur

1,5 once d'alcool fort (vodka, whisky, rhum)

Une méta-analyse très détaillée de 34 études prospectives a montré la relation entre le dosage d'alcool consommé et la mortalité totale (Figure 1). D'après les informations recueillies sur environ 1 million de personnes qui consomment de l'alcool et 94 000 morts, Di Castelnuovo A., Costanzo S., Bagnardi V., et al. (2004) ont créé une courbe en forme de J de la relation entre la quantité d'alcool consommée et la mortalité totale [2]. Le modèle créé a montré qu'après la baisse initiale de la mortalité, la consommation d'une petite quantité d'alcool entraînait un plateau et une augmentation supplémentaire de la mortalité en raison de l'utilisation de doses d'alcool plus élevées. Les auteurs ont montré une diminution significative de la mortalité totale après consommation de 6 grammes d'alcool par jour (environ la moitié d'une consommation standard par jour - risque relatif (RR) de 0,81; intervalle de confiance à 95% (IC) [0,80–0,83]) une mortalité plus faible comparée à une consommation d'alcool nulle a été observée dans le groupe où 4 HELL était utilisé régulièrement par les hommes et 2 HELL par les femmes (Figure 1). Les auteurs ont qualifié ces doses de protectrices, c'est-à-dire celles qui contribuent à une réduction significative de la mortalité. Cependant, la protection maximale contre l'alcool n'était indiquée que chez 17% des hommes et 18% des femmes. La forme principale de la courbe, qui caractérise l’évolution des complications cardiovasculaires, persistait même après une modification du mélange de signes variables. Les auteurs ont conclu que la faible consommation d'alcool était inversement proportionnelle à l'augmentation de la mortalité globale chez les hommes et les femmes. Cependant, les auteurs ont constaté la disparition d'un effet protecteur fiable des plus faibles doses d'alcool chez les femmes. Il existe une hypothèse d'augmentation du développement de tumeurs chez les femmes sous l'influence de petites doses d'alcool. Une autre explication possible de ce fait pourrait être l'incidence relativement faible de la coronaropathie et de la mortalité cardiovasculaire chez les femmes en âge de procréer. En outre, chez les femmes, en raison de différentes voies de métabolisme de l'alcool, un niveau plus élevé de concentration d'alcool dans le sang est déterminé lors de la consommation de la même dose par rapport aux hommes. Il est possible que les femmes aient une activité moindre de l’alcool gastrique déshydrogénase.

Figure 1
Le risque relatif de mortalité totale chez les hommes et les femmes en fonction de la consommation d'alcool

Gaziano J. M., Gaziano T. A., Glynn R. J., et al. (2000) ont étudié dans le cadre du projet Physician's Health Study 89299 hommes âgés de 40 à 84 ans ne présentant pas de maladie coronarienne [10]. L’effet de l’usage régulier de diverses doses d’alcool sur l’évolution de la mortalité cardiovasculaire depuis 5,5 ans a été analysé. Cette étude a également été incluse dans la grande méta-analyse susmentionnée. Les chercheurs ont observé une courbe en forme de U décrivant la relation entre la consommation d'alcool et la mortalité, quelle qu'en soit la cause.
Ceux qui ont bu 1-3 doses d'alcool par mois, 1 pression artérielle par semaine, 2-4 pression artérielle par semaine, 5-6 pression artérielle par semaine, 1 pression artérielle par jour et 2 pression artérielle par jour ont présenté une diminution de la mortalité totale de 14%, 26 %, 23%, 18%, 5% respectivement, par rapport à ceux qui n'ont pas bu du tout. La courbe de la relation entre la consommation légère et modérée d'alcool et l'évolution de la mortalité est en forme de L, la réduction du risque commençant déjà avec une dose d'alcool par semaine. Même prendre 2 BP par jour conduit à une diminution marquée de la mortalité cardiovasculaire. La relation entre la consommation d'alcool et le décès par infarctus du myocarde a également une apparence en forme de L, avec un risque de décès par infarctus du myocarde réduit de 32% à 47% pour ceux qui consomment 1 PA par semaine.

En revanche, le risque de tumeurs était multiplié par plus de une fois et demie plus souvent dans les cas de consommation excessive d'alcool (RR 1,53; IC 95% [1,15-2,05]), bien que ce risque soit en grande partie imputable au tabagisme concomitant. Gronbaek, M., Johansen, D., Becker, U., et al. (2004) ont décrit une courbe en forme de U entre la consommation d'alcool stable et la mortalité totale [11].
Comparés aux faibles buveurs (1-6 BP par semaine), les non-buveurs (1 BP par semaine) présentaient un troisième risque plus élevé de mortalité totale (RR 1,29; IC 95% [1,13-1,48]), de surconsommation d'alcool ( plus de 13 BP par semaine) - Risque supérieur de 32% à celui d'une consommation d'alcool modérée ou modérée (RR 1,32; IC à 95% [1,15 à 1,53]). De l'autre
D'autre part, le risque de décès par maladie coronarienne diminuait avec l'augmentation des doses d'alcool. C'est-à-dire que, comparés aux faibles buveurs (1-6 BP par semaine), les non-buveurs avaient une augmentation du risque relatif de décès par maladie coronarienne de plus de 30% (RR 1.32; IC 95% [0.97-1.79]). les buveurs modérés (7 à 13 BP par semaine) avaient un risque relatif similaire à celui de ceux qui boivent peu (RR 0,95; IC 95% [0,66 à 1,38]), et les buveurs excessifs (plus de 13 BP par semaine) même par 14 % de moins que le faible buveur (RR 0,86; IC 95% [0,62-1,20]). Il a été noté que l'augmentation de la mortalité totale avec l'augmentation de la dose d'alcool stable n'était pas associée à la coronaropathie, mais était associée à une augmentation de la mortalité par cancer [12]. Le même groupe de chercheurs a soutenu que le type de boisson alcoolisée pouvait jouer un certain rôle dans les prévisions. En particulier, boire 8 à 21 tasses de vin par semaine entraînait une diminution de 24,7% du risque relatif de décès (RR 0,76; IC à 95% [0,67–0,86]), l'utilisation des mêmes doses équivalentes de bière ou de whisky ne provoquant que à une tendance pour améliorer les prévisions. Les faibles buveurs qui consomment du vin avaient un risque relatif de décès plus faible (de 34,3% OU 0,66; IC95% [0,55-0,77]) par rapport aux non-buveurs et, curieusement, 10% de risques en moins comparé à de faibles buveurs qui ont consommé un autre type de boisson alcoolisée (risque relatif 0,90; IC 95% [0,82-0,99]). Les personnes qui consomment du vin ont également une mortalité par cancer plus faible que celles qui n'en boivent pas [12].

Certaines études ont montré qu'une consommation modérée d'alcool était associée à des taux inférieurs d'infarctus du myocarde non mortel et de décès coronaire par rapport aux non-buveurs ou aux grands buveurs [13]. Mukamal K., M. Maclure, Muller J.E. (2001) ont étudié l'effet d'une consommation d'alcool antérieure sur le pronostic à long terme de l'infarctus aigu du myocarde [14]. 1913 adultes interrogés hospitalisés à la suite d'un infarctus aigu du myocarde, observés pendant 4 ans. Selon les registres quotidiens des patients, ils ont tous été divisés en groupes en fonction de la quantité d'alcool consommée au cours de l'année, qui a précédé l'infarctus aigu du myocarde. 47% de la cohorte n'a pas bu d'alcool, 36% ont bu 7 BP une semaine avant une crise cardiaque et 17% ont continué à boire la même dose d'alcool après une lésion coronaire.

Les patients qui buvaient jusqu'à 7 verres par semaine avaient presque trois fois moins de mortalité (2,4 décès pour 100 personnes / an) par rapport à ceux qui s'abstenaient de boire de l'alcool - 6,3 pour 100 personnes / an (rapport chances (OR) 0,38; IC 95% [0,25-0,55]; p risques relatifs significativement inférieurs à un.

Les auteurs ont montré que l’incidence de la mort subite d'origine cardiaque était réduite de 59,7% chez les hommes consommant 2 à 4 BP par semaine par rapport à ceux qui ne buvaient pas d'alcool (RR 0,40; IC 95% [0,22–0, 75], p = 0,004). Avec une augmentation de la quantité hebdomadaire d'alcool à 5-6 BP, un effet protecteur encore plus important a été déterminé (RR 0,21; IC 95% [0,08–0,56], p = 0,002). Le rapport entre la dose d'alcool et la fréquence de la mort subite cardiaque était tout de même identique en forme de U: le risque le plus faible de mort subite était observé avec 5 à 6 doses d'alcool par semaine, en prenant de plus petites doses (1 BP par mois) et de fortes doses (2 BP). par jour) conduit à des résultats sensiblement plus élevés, mais similaires. La relation entre la consommation d'alcool et le risque relatif d'infarctus du myocarde non mortel était inversement proportionnelle à la quantité d'alcool consommée. Le rapport était linéaire, de sorte que les taux les plus bas concernaient les hommes consommant 2 BP par jour, le rapport entre les doses d'alcool consommées et la mort coronarienne non subite ayant un aspect en forme de L [22].

L’incidence de l’alcool sur le développement des maladies coronariennes en fonction de la race et du lieu de résidence a été évaluée par Yano K., Rhoads G., Kagan A. en 1977, avec la participation de 7705 hommes d’origine japonaise en bonne santé vivant à Hawaii. Au cours des 6 années de suivi, la maladie coronarienne s'est développée chez 294 personnes (3,8%). Les auteurs ont attribué à l'utilisation modérée d'alcool (jusqu'à 40 ml d'éthanol par jour) une diminution significative de l'incidence, quel que soit le type de boisson alcoolisée. Une réduction du nombre d'infarctus du myocarde non mortels ou de décès par thrombose coronaire avec consommation modérée d'alcool est restée significative même après exclusion des autres facteurs cardiovasculaires [23].

Une vaste étude sur l’effet de l’alcool sur le développement de diverses formes de coronaropathie a été menée aux États-Unis au milieu des années 90 du dernier millénaire chez des médecins de sexe masculin, à laquelle ont assisté 2 271 personnes. Une réduction du risque de développer une angine de poitrine stable de 31% (RR 0.69; IC 95% [0.59–0.81]) et de l'infarctus du myocarde de 35% (RR 0.65; IC 95% [0.52–0, 81]) parmi les individus qui ont consommé 1 HELL par jour, comparés à ceux qui ont bu 1 HELL par mois (Camargo CA, Stampfer MJ, Glynn RJ, et al. 1997).

Les avantages de l'alcool dans la prévention des maladies cardiovasculaires ont également été décrits dans d'autres études incluant des patients à risque élevé de développer des complications (par exemple, le diabète) et des groupes à faible risque, tels que ceux qui mènent un mode de vie sain [25-27].. L'effet positif de l'alcool sur l'apparition de la sclérose coronaire et l'évolution clinique de diverses formes de coronaropathie ne doivent pas être extrapolés à la fréquence des lésions du muscle cardiaque, qui présente elle-même d'importantes caractéristiques.

Le métabolisme de l'éthanol est étroitement associé à une synthèse protéique altérée dans le myocarde. Pour expliquer le développement de lésions cardiaques liées à l'alcool, un grand nombre d'hypothèses ont été avancées et il a été démontré de manière convaincante que la base métabolique de cette maladie a une origine multifactorielle. L'éthanol est transformé dans le foie en aldéhyde, puis en acétate. L'éthanol et ses métabolites sont tous deux impliqués dans la pathogenèse de la cardiomyopathie alcoolique (AKMP). L'éthanol inhibe la synthèse des protéines dans le myocarde, indépendamment de la formation d'acétaldéhyde. Acétaldéhyde - le métabolite principal et le plus toxique de la théorie de l'éthanol et de l'acétaldéhyde a toujours été fondamental pour comprendre les dommages causés par l'alcool aux organes internes [28].

L'inhibition de la synthèse des protéines est l'un des principaux changements intervenant dans le métabolisme du muscle cardiaque au cours d'une intoxication aiguë ou chronique par l'alcool. Il est connu que l'éthanol est toxique pour les protéines intracellulaires, violant ainsi leur intégrité. En effet, l’un des marqueurs de l’abus d’alcool chronique est le bilan azoté négatif, qui résulte en partie du catabolisme des protéines du myocarde. Par exemple, dans des études expérimentales, l’utilisation de l’alcool a déjà réduit le niveau de protéines de choc thermique et de la desmine pendant 6 semaines, mais aucun changement n’a encore été observé dans les protéines contractiles. Après 13 semaines de consommation d'alcool, la synthèse alpha est passée à l'isoforme bêta de la myosine à chaîne lourde. Le résultat dynamique de ce changement de traduction était une diminution significative de l'activité ATP-ase des myofibrilles et une altération de la fonction de la myosine. Avec la poursuite de la consommation d’alcool (environ la 40e semaine), la quantité d’actine synthétisée a diminué de manière significative.

Dans la littérature moderne, il est noté que lors d'une intoxication alcoolique aiguë, la synthèse des protéines myofibrillaires et non myofibrillaires dans le myocarde diminue en moyenne de 20%. Lors du blocage de la décomposition de l'acétaldéhyde avec le cyanure, on observe une diminution encore plus significative de la synthèse des protéines qu'avec l'éthanol seul. À ce jour, il a été prouvé que l’intoxication chronique à l’alcool réduit l’intensité de la synthèse des protéines dans le myocarde en inhibant de manière égale les processus d’initiation, d’élimination et de terminaison. En outre, l'intoxication alcoolique prolongée limite la capacité des ribosomes isolés à effectuer la synthèse des protéines.

Le rôle des troubles hormonaux dans les lésions cardiaques causées par l'alcool est très important. Pour le développement de changements structurels dans le muscle cardiaque est d'une grande importance une production altérée et l'efficacité des hormones anaboliques et des facteurs de croissance. Une diminution du taux d'insuline dans le sang peut être un facteur important de la diminution de la synthèse des protéines induite par l'alcool dans le myocarde. Les excès alcooliques aigus provoquent une résistance à l'insuline, qui est déterminée par la diminution de l'absorption de glucose induite par l'insuline. En cas d’intoxication chronique à l’alcool chez le rat, le contenu du facteur de croissance analogue à l’insuline 1 (ILGF-1) dans le sang, le foie et les muscles striés est considérablement réduit. En cas de consommation aiguë ou chronique d’alcool, on observe une augmentation de la concentration des interleukines 1 et 6, facteur de nécrose tumorale alpha, à la fois dans le sérum et dans différents tissus. La régulation physiologique de ces mécanismes moléculaires n’est pas encore suffisamment claire. Il reste à voir si une diminution de la synthèse des protéines est causée par une diminution du nombre ou de l'efficacité des facteurs anaboliques (facteur de croissance analogue à l'insuline 1, acides aminés), une hyperproduction de facteurs cataboliques ou l'effet toxique direct de l'éthanol sur les cellules du myocarde. De plus, il n'y a aucune raison de penser que les mêmes facteurs de régulation agissent pendant une intoxication aiguë ou chronique à l'alcool, des mécanismes similaires agissant dans différents tissus. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour clarifier le rôle physiopathologique du connu et identifier de nouveaux régulateurs responsables du mécanisme de violation de la synthèse des protéines dans le myocarde dans des conditions d'intoxication alcoolique aiguë et chronique.

Le métabolisme de l'alcool et les processus de phosphorylation oxydative sont la pierre angulaire du développement de lésions cardiaques toxiques. Il est connu que les esters d'éthyle d'acides gras in vivo sont rapidement incorporés dans le cycle mitochondrial et sont directement liés aux processus de phosphorylation par oxydation. En revanche, l’abus d’alcool endommage la structure et la fluidité des membranes des cardiomyocytes. Ces changements sont accompagnés d'une forte augmentation des niveaux de peroxydation lipidique. Une conséquence importante de la fluidité de la membrane sous l'influence de l'éthanol est considérée comme une violation de la synthèse des prostaglandines. Les niveaux d'antioxydants dans le sang sont considérablement réduits (notamment le glutathion), l'activité des enzymes (superoxyde dismutase, glutathion réductase) est inhibée, ce qui provoque un stress oxydant et aggrave ses effets. La relation entre l'activité innée de la peroxydation lipidique et la gravité des dommages causés par l'alcool au myocarde et à d'autres tissus a été établie.

L'alcool a un effet différent sur les interactions génétiques moléculaires dans le myocarde. Il a maintenant été prouvé que les modifications du myocarde étaient faiblement corrélées à la durée et à la quantité d'alcool consommé. Par conséquent, la prédisposition individuelle est importante dans le développement des effets toxiques de l'alcool sur le myocarde. Dans la littérature, il existe des messages uniques sur le lien entre le polymorphisme génétique de nucléotides individuels et le développement de modifications structurelles du myocarde dans les cardiopathies alcooliques. Kajander O.A., et al. (2001) ont étudié les génotypes suivants d'ACE I / D, le récepteur 1166A / C de l'angiotensine II de type I, l'aldostérone synthétase 344C / T etanol déshydrogénase-2, -3-acétaldéhyde déshydrogénase-2 chez 700 hommes décédés qui avaient subitement consommé de l'alcool pendant longtemps. Au cours de l'étude, une écrasante majorité des individus examinés ont présenté une augmentation de la masse du myocarde, une augmentation de la taille des ventricules [29]. Cependant, les effets de l'alcool sur les modifications structurelles du muscle cardiaque n'étaient pas associés aux génotypes étudiés. Le polymorphisme des gènes codant pour la production d'alcool déshydrogénase (ADH) et d'aldéhyde déshydrogénase (ALDG) détermine la variabilité significative de la sensibilité à l'alcool, tandis que l'absence de changements structurels dans le myocarde est également absente et qu'un déficit en oxydant en éthanol est important pour comprendre l'origine des dommages structurels causés par l'abus d'alcool. On sait que la synthase III des esters d’éthanol et d’acides gras est impliquée dans le métabolisme non seulement de ces derniers, mais également de l’éthanol lui-même et de certains cancérogènes.
Spécificité sévère prouvée de différentes isoenzymes de la synthase III par rapport aux composés ci-dessus. Des mutations de résidus d'acides aminés spécifiques dans la synthase III d'esters éthyliques d'acides gras entraînent des modifications de l'activité de l'enzyme. Dans des études sur Bopa R. (1998), afin de clarifier le rôle des substitutions d'acides aminés dans le changement d'activité enzymatique, 3 résidus d'acides aminés ont été mutés - Gly / Gli, Cys / Tir, His / Ser. Les substitutions d'acides aminés Gly / Gli, Cys / Tir n'ont pas modifié l'activité de la synthase III des esters éthyliques d'acides gras. Cependant, lors du remplacement de l'activité His / Ser, la forme mutante de glutathion-S-transférase ne représentait que 9% du contrôle.Les modifications morphologiques du myocarde lors d'une lésion cardiaque alcoolique sont spécifiques. Il a été prouvé que dans le myocarde des personnes consommant de l'alcool, une diminution significative de la densité des récepteurs bêta-adrénergiques et une altération de la structure des canaux calciques lents sont déterminées. L'abus chronique d'alcool provoque également l'activation des récepteurs AT1 de l'angiotensine II. Par conséquent, leur blocage peut être utilisé comme l'une des approches pathogéniques de la prévention de l'insuffisance cardiaque chez ces patients. Selon Piano M. (2002), d’autres lésions ultrastructurales importantes du cœur au stade asymptomatique comprennent un dysfonctionnement mitochondrial et sarkaplasmatique résultant d’une surcharge en calcium, d’esters éthyliques d’acides gras et de niveaux accrus de noradrénaline. Au cours de cette période, il existe une diminution de la sensibilité des myofilaments au calcium, une diminution de la synthèse et une augmentation de la dégradation des protéines contractiles. Dans une étude au microscope électronique, les cardiomyocytes des alcooliques sont caractérisés par une perte de striation transversale et présentent des noyaux présentant des signes de pycnose [30].

L'apoptose des cardiomyocytes, qui se manifeste sous la forme d'un effet cardiotoxique direct de l'éthanol et d'une augmentation des niveaux d'acétaldéhyde et de noradrénaline, se produit au début du processus de désensibilisation au stade ultrastructural. La mort cellulaire due à la nécrose et à l'apoptose est un facteur pathogénique important et une composante de la défaillance d'un organe. Dans le travail de Chen D., et al. (2000) ont étudié les effets des effets aigus de 500 et 1 000 mg / dl d'éthanol par jour sur les cultures cellulaires de cardiomyocytes néonatals et ont découvert que l'acétaldéhyde stimulait la peroxydation des lipides, la formation de formes d'oxygène actif et induisait également l'apoptose des cardiomyocytes et des cellules endothéliales [31]. Dans le même temps, une augmentation des niveaux de protéines de la protéine pro-apoptotique Bax et une augmentation marquée de la caspase-3 se sont produites. Ce dernier est considéré comme l'une des protéases intracellulaires activées lors de l'apoptose. Il convient de noter que les concentrations d'alcool utilisées dans le travail ci-dessus étaient très élevées et qu'elles pouvaient être fatales pour les personnes qui ne buvaient pas d'alcool auparavant. Dans une autre étude, Jankala H., et al. (2001) n'ont montré aucun signe d'apoptose après une perfusion aiguë de 500 mg / dL d'alcool pendant 2,5 heures, mais ont mis en évidence une augmentation significative de l'ARN messager p21 [32]. Ce dernier est un inhibiteur des kinases dépendantes des cyclines et, selon les données les plus récentes, semble être un important messager secondaire impliqué dans une réponse hypertrophique compensatoire aux dommages et au stress. De toute évidence, l'apoptose est un mécanisme pathogénique déclencheur précédant d'autres événements moléculaires cellulaires, notamment l'hypertrophie compensatoire de la myosite et l'activation des systèmes neurohumoraux. Cependant, Eriksson C.J., et al. (2001) dans des conditions expérimentales ont prouvé que l'application d'un facteur de croissance analogue à l'insuline entraînait un effet anti-apoptotique. L'effet projectif de faibles doses d'alcool est connu, notamment les protéines de choc thermique HSP pouvant inhiber l'apoptose, empêcher la libération du cytochrome C, la formation de l'apoptose et l'activation des caspases. L'induction de ces protéines avec divers composés, tels que la cardiotrophine-1 et l'éthanol, protège les cardiomyocytes du stress et de l'ischémie. Krenz, M. et al. (2001) ont obtenu la confirmation expérimentale que l'action de faibles doses d'alcool provoque une cardioprotection lors d'une ischémie stimulée en raison des mécanismes associés à l'implication de la tyrosine kinase, des mécanismes de signalisation dépendants de la protéine kinase C-epsilon, des canaux potassiques dépendants de l'ATP. Inhibition de la tyrosine kinase par la génistéine et blocage des canaux ATP-dépendants par une cardioprotection au glibenclamide [33].

Les cofacteurs jouent un rôle important dans le développement de la cardiopathie alcoolique. Initialement, il était supposé que les dommages du myocarde dans l'alcoolisme chronique étaient la conséquence d'un déséquilibre des facteurs nutritionnels et, en particulier, du résultat d'une carence en thiamine. Cependant, le manque de thiamine n’est observé que chez un nombre insignifiant de personnes qui ont consommé de l’alcool pendant longtemps. À l'heure actuelle, il a été prouvé que le développement des dommages causés par l'alcool au myocarde ne dépend pas directement de facteurs nutritionnels. Cependant, la malnutrition peut aggraver l'évolution de la maladie. Si une déficience congénitale ou acquise en thiamine (maladie du béribéri) est associée à un grave abus d’alcool et conduit à une insuffisance cardiaque congestive, il s’agit du type dit authentique de CMF alcoolique. Le béribéri aigu a été décrit pour la première fois en 1921 par Alsemeer W. et Wenchebch K. et est associé à une carence aiguë en thiamine. Le syndrome hyperkinétique avec insuffisance cardiovasculaire congestive sévère est clinique, ce qui se termine (même rarement) par une issue fatale.

Une carence aiguë en thiamine peut être causée par un blocage de l’adsorption ou une clairance excessive. L'alcool viole l'adsorption, la diurèse augmente l'excrétion. La carence en thiamine provoque non seulement un degré modéré de dysfonctionnement contractile, mais surtout une vasodilatation importante, créant un effet de fistule artério-veineuse totale similaire à celui des nitrates. Comme le degré d’insuffisance cardiovasculaire dépend du volume de dilatation périphérique au béribéri, les cas aigus fulminants sont souvent provoqués par de la fièvre, une activité physique excessive, en particulier par temps chaud ou par la consommation d’alcool. Le mécanisme de vasodilatation provoqué par l'alcool n'est pas complètement défini. Nous ne pouvons pas exclure les effets correspondants d'histamine, d'opioïdes, de prostaglandines, dont la circulation est perturbée. L'augmentation de la pression veineuse et l'œdème périphérique sont souvent considérés à tort comme des symptômes d'insuffisance cardiaque ventriculaire droite. Les personnes souffrant de carences nutritionnelles chroniques et d'abus d'alcool sont très souvent hospitalisées pour une insuffisance cardiaque grave, qui s'est développée dans le contexte de la fibrillation auriculaire paroxystique ou permanente. Après plusieurs semaines de bonne nutrition, accompagnée d'une perfusion de thiamine (si vous cessez de boire de l'alcool), le cœur retrouve généralement sa taille physiologique et l'insuffisance cardiaque congestive peut être inversée de manière significative ou complète sans nécessiter de traitement ultérieur (cardiomyopathie alcoolique pseudo-génénique ou pseudo-nerveuse). Plusieurs types de cardiopathies réversibles entraînant de faibles émissions du ventricule gauche peuvent être causées par des agents toxiques ajoutés à l’alcool. Ainsi, le «cœur de la bière de Munich», décrit pour la première fois en 1884, était considéré comme un mystère ayant conduit au développement de l'insuffisance cardiaque congestive et à son issue fatale en Belgique, en 1964-1966. Plus tard, il s'est avéré que cela était dû au cobalt, ajouté à la bière pour en améliorer le goût. Ces "épidémies" sont décrites au Royaume-Uni, aux États-Unis et au Canada et sont également associées à l'utilisation de bière contenant du cobalt, de l'arsenic, moins souvent d'autres métaux lourds.

Les caractéristiques sexospécifiques des drogues alcooliques alcoolisées ont été démontrées dans un certain nombre de travaux récemment publiés. Il faut dire que les maladies résultant de la consommation d'alcool affectent les hommes et les femmes. Il a été établi qu’un tiers des personnes souffrant d’alcoolisme aux États-Unis sont des femmes. Selon Riapo M. (2002), la prévalence de l’alcoolisme chez les femmes est d’environ 14%. Les femmes sont davantage prédisposées aux dommages causés par l'alcool au foie, au cerveau, au cœur et aux muscles squelettiques. Les changements pathologiques dans les muscles se développent malgré le fait qu'en général, la quantité d'alcool consommée par les femmes est de 60% de celle consommée par les hommes. Le seuil d'alcool requis pour le développement des CDI chez les femmes est inférieur à celui des hommes. De plus, le lien entre la consommation d’alcool et le dysfonctionnement du ventricule gauche est bien plus évident chez les femmes que chez les hommes. Dans le même temps, le nombre de décès causés par les drogues alcooliques alcoolisées est plus élevé chez les hommes que chez les femmes et plus élevé chez les hommes et les femmes d’ascendance afro-américaine par rapport à la population blanche. Il convient de noter que les effets de l’éthanol sur la femme sont une caractéristique importante de leur nature dépendante de la dose. Par exemple, la consommation quotidienne d'alcool avec plus de 60 g d'éthanol est associée à un risque élevé de cardiopathie alcoolique. Si la quantité d’alcool consommée quotidiennement varie entre 30 et 60 g d’éthanol, le risque de cancer du sein augmente alors qu’à une dose quotidienne de moins de 12 g d’éthanol, ce risque est considérablement réduit.

La consommation d'alcool par des personnes en bonne santé entraîne une amélioration de la vasodilatation dépendante du débit. Plus important encore, l'effet semble être secondaire à l'alcool et est régulé par les composants non alcooliques des boissons alcoolisées. Karatzi K., Papamichael C., Aznaouridis K., et al. (2004) ont étudié les modifications de la fonction endothéliale chez 15 patients atteints de coronaropathie et de thrombose coronaire enregistrées par un examen angiographique. Enquêté avec un dysfonctionnement endothélial pré-exprimé, consommé 250 ml de vin rouge ou un extrait de vin rouge sans alcool, après quoi l’étude a été répétée. Le vin rouge, qui ne contient pas d’alcool, a même amélioré davantage le taux de vasodilatation dépendant du débit que le vin rouge ordinaire [34]. Amélioration des fonctions de vasodilatation sous l'influence du vin rouge Leikert J.F., Rathel T.R., Wohlfart P. (2002) est associé à l'influence de flavonoïdes et de polyphénols du vin plutôt que de l'éthanol lui-même [35].

L'évolution clinique des lésions cardiaques liées à l'alcool a ses propres caractéristiques. Le terme «maladie cardiaque alcoolique» a été utilisé pour la première fois par Keuzie W.M. en 1902, caractérisant la dépression de la fonction contractile du myocarde dans la consommation chronique d'alcool. Delgado C.E, et al. (1975), Gould L. et al. (1973) ont montré que, chez les personnes en bonne santé, de petites doses d'alcool entraînaient une réduction réversible de la fonction contractile du cœur [36]. L'aspect le plus difficile du diagnostic de pathologie du myocarde sur le fond de l'abus d'alcool est la définition exacte de la nature de la lésion du muscle cardiaque.

La cardiomyopathie alcoolique a été décrite en détail par Lazarevic A.M., Nakatani S., Neskovic A.N. (2000), Gavazzi A., De Maria R., Parolini M. (2000), Urbano-Marquez A., Estruch R., Navarro-Lopez F. (1989) chez des patients qui consommaient de l'alcool [37-39]. Ceux qui réduisent leur consommation d'alcool peuvent améliorer la fraction d'éjection en 3 ans (Gavazzi A., De Maria R., Parolini M., 2000) [38]. Bien que les manifestations initiales de la cardiomyopathie alcoolique, comme on le pensait précédemment, se traduisent par une diminution fonctionnelle de la fonction systolique, la dégradation de la fonction diastolique, présente chez près du tiers des patients présentant une fonction systolique préservée, est considérée comme plus importante. Nous sommes d'accord avec Knochel J.P. (1983), J. Fernandez-Sola, Nicolas J. M., Pare J.C. (2000), la coexistence de dysfonctionnements systoliques et diastoliques est considérée comme caractéristique et une consommation excessive d'alcool affecte négativement non seulement le fonctionnement des cardiomyocytes, mais également le muscle strié [40, 41]. Le risque de cardiomyopathie alcoolique, comme la myopathie squelettique, est plus élevé chez les femmes que chez les hommes, quelle que soit la quantité d'alcool consommée. L’étude sur la santé des médecins 1 était surveillée par des médecins de sexe masculin: 21 601 personnes n’avaient jamais présenté d’insuffisance cardiaque congestive et dont la quantité quotidienne d’alcool consommée étaient consignées dans leur journal pendant 18,4 ans [42]. Avec des niveaux de consommation d'alcool de 1,1 à 4,5 doses d'alcool (BP), de 5,0 à 7,0 BP et plus de 7 BP par semaine, le risque relatif de développer une insuffisance cardiaque par rapport aux non-buveurs était de 1,0 (groupe de référence), 0,90 (0,76-1,07), 0,84 (0,71-0,99) et 0,62 (0,41 à 0,96), respectivement, p pour les troisième et quatrième groupes est 0,042 et 0,012.

Après avoir exclu l’influence d’autres facteurs (âge, indice de masse corporelle, tabagisme, cardiopathie mitrale), Djousse L., Gaziano J.M. (2007) ont conclu que la consommation modérée d'alcool par des hommes qui n'avaient jamais souffert d'ICC entraînait une réduction significative du risque de développer une insuffisance cardiaque. Une autre étude, la Cardiovascular Health Study, a examiné l’évolution des maladies cardiovasculaires et le taux de survie de 5888 personnes âgées de plus de 65 ans entre 7 et 10 ans plus tard [4]. Bryson C.L., Mukamal K.J., Mittleman M.A. (2006) ont montré qu'une consommation chronique de 1 à 6 BP par semaine réduit le développement de l'insuffisance cardiaque congestive de 18% (RR 0,82; IC à 95% [0,67 à 1,00]; p = 0,05). De plus, les individus qui consommaient entre 7 et 13 BP par semaine avaient un risque de développer une ICC encore plus faible (OR 0,66; IC 95% [0,47–0,91]; p = 0,01) (Figure 3).

Figure 3
Fréquence de consommation d'alcool et développement du cœur congestif
insuffisance (CHF)

Le risque relatif de CHF est resté significativement plus faible même après ajustement pour l'infarctus du myocarde. Des résultats similaires ont été rapportés par Walsh C. R., Larson M.G., Evans J. C., et al. (2002) après avoir analysé l'étude de Fremingham [6].

Plusieurs études ont suggéré qu'une consommation modérée d'alcool chez les patients atteints d'ICC ne provoquait pas de détérioration marquée de la fonction cardiaque. Nicolas JM, Fernandez-Sola J., Estruch R. (2002) et d'autres observés avec une cardiomyopathie initiale chez des patients ayant consommé au moins 100 g d'éthanol par jour pendant 10 ans, ainsi que des abstinents et une consommation d'alcool maîtrisée de 20 à 60 g d'éthanol. par jour, une évolution comparable de la fraction d'éjection ventriculaire gauche [43]. Dans l’étude SOLVD, les patients présentaient une fraction d’éjection de base de 35%. La mortalité était plus basse chez les buveurs peu ou modérés (1 à 14 BP par semaine) que chez les patients sans alcool (7,2 décès pour 100 personnes / an contre 9, 4; p = 0,001). Cooper H.A., Exner D.V., Domanski M.J. (2000) ont montré qu'en cas de dysfonctionnement ventriculaire gauche modéré de la genèse ischémique, l'utilisation de petites doses d'alcool aide à réduire de 15% la mortalité globale (p


Reprendre

C'est un bilan de la maladie. L'auteur de révèle de maladie cardiaque alcoolique.

Mots Kay: maladie cardiovasculaire, notamment l’influence de l’alcool, maladie cardiaque alcoolique, maladie cardiaque alcoolique

Pinterest