Une revue complète de la cardiomyopathie alcoolique: l'essence de la pathologie, le diagnostic, le traitement

Vous apprendrez de cet article: qu'est-ce que la cardiomyopathie alcoolique, à quelle quantité d'alcool boit le risque de développement. Comment diagnostiquer et traiter cette maladie.

La cardiomyopathie alcoolique est une maladie dans laquelle un abus prolongé d'alcool entraîne une expansion des cavités cardiaques et des signes d'insuffisance cardiaque.

Cette maladie est plus fréquente chez les hommes âgés de 35 à 50 ans, mais elle peut aussi se développer chez les femmes.

L'alcool a un effet toxique sur le muscle cardiaque (myocarde), ce qui réduit l'efficacité des contractions cardiaques, ce qui entraîne l'apparition d'une insuffisance cardiaque.

La cardiomyopathie alcoolique est appelée cardiomyopathie dilatée, car avec la défaite du cœur avec l'alcool éthylique et ses produits métaboliques, se développe l'expansion de ses cavités (dilatation). De nombreux médecins considèrent que l’alcool est l’une des causes les plus courantes de cardiomyopathie dilatée dans les pays où l’abus d’alcool est grave.

L'insuffisance cardiaque résultant d'une cardiomyopathie alcoolique peut être très grave, ce qui limite considérablement les capacités fonctionnelles de la personne. Le pronostic de cette maladie dépend du stade de développement auquel le patient a cessé de boire. Au cours des stades avancés, les lésions cardiaques deviennent irréversibles. Dans ce cas, seule une transplantation cardiaque peut aider le patient.

Les cardiologues, les médecins généralistes et les narcologues s’occupent du problème de la cardiomyopathie alcoolique.

Causes de la cardiomyopathie alcoolique

L'abus d'alcool est la cause de la cardiomyopathie alcoolique. L'alcool est la substance toxique la plus couramment utilisée chez l'homme. À petites doses, il présente certaines propriétés bénéfiques pour le système cardiovasculaire, mais une exposition prolongée à de grandes quantités d'alcool peut provoquer des lésions du myocarde.

Il existe de nombreuses études scientifiques dans lesquelles des scientifiques ont tenté de déterminer quelle dose d'alcool pouvait causer une cardiomyopathie. Ces études ont à chaque fois donné des résultats différents, même si nombre d’entre elles étaient assez similaires. Actuellement, la plupart des scientifiques s'accordent pour dire que la cardiomyopathie peut être causée par l'utilisation quotidienne d'au moins 80 grammes d'alcool pendant 5 ans. Cependant, ce chiffre ne peut pas être considéré comme un critère exact et donner à penser que si vous buvez de l'alcool en quantités légèrement inférieures, vous n'aurez pas de problèmes cardiaques. Pour déterminer cette dose, le sexe et le poids du patient, les caractéristiques individuelles de l'organisme et la prédisposition génétique au développement de la cardiomyopathie n'ont pas été prises en compte.

Mécanismes de développement de la cardiomyopathie alcoolique

L'alcool a un effet toxique direct sur le coeur. Il existe les mécanismes d'endommagement suivants avec le myocarde à l'éthanol:

  1. La détérioration de la synthèse des protéines dans les cellules du cœur (cardiomyocytes).
  2. L’accumulation d’esters d’acides gras dans les cellules.
  3. Dommages des radicaux libres sur les cardiomyocytes.
  4. Réactions inflammatoires et immunologiques.
  5. Troubles de la structure membranaire des cardiomyocytes.
  6. Spasme des artères coronaires.
  7. Activation du système rénine-angiotensine (le système hormonal qui régule le volume de liquide dans le corps et le niveau de pression artérielle).

L'abus d'alcool, autre que la cardiomyopathie, peut avoir d'autres effets néfastes sur le système cardiovasculaire. Ceux-ci comprennent les arythmies cardiaques, l'augmentation de la pression artérielle, les accidents vasculaires cérébraux et la mort subite.

Les symptômes

La cardiomyopathie alcoolique au début de son développement chez la plupart des patients ne provoque aucun symptôme. Au fur et à mesure de l'évolution de la cardiomyopathie alcoolique chez un patient:

  • Essoufflement, aggravée en position couchée et pendant l'effort physique.
  • Gonflement des pieds et des jambes et, dans les cas graves, des hanches et d'autres parties du corps.
  • Malaise à la poitrine.
  • Ascite - accumulation de liquide dans la cavité abdominale.
  • Quantité réduite d'urine.
  • Diminution de l'appétit.
  • Difficulté à se concentrer.
  • Fatigue, tolérance réduite à l'exercice.
  • Prise de poids
  • Toux avec du flegme.
  • Sensation de palpitations dans la poitrine.
  • Troubles du rythme cardiaque.
  • Vertiges.
  • Syncope (causée par des troubles du rythme cardiaque, des réactions anormales des vaisseaux sanguins au cours de l'exercice).

Toutefois, il convient de garder à l’esprit que l’apparition de ces symptômes peut indiquer un dommage grave et irréversible du cœur, qui n’est pratiquement pas traitable. Dans les cas les plus graves de cardiomyopathie alcoolique, la dyspnée du patient persiste même au repos; il ne peut donc effectuer aucune action accompagnée du moindre effort physique.

Des complications

La cardiomyopathie alcoolique peut entraîner la mort en raison des complications suivantes:

  • insuffisance cardiaque;
  • insuffisance valvulaire, qui se développe en raison de l'expansion de ses cavités;
  • les troubles du rythme cardiaque, causés par des modifications de la structure du cœur et de la pression à l'intérieur de ses cavités;
  • arrêt cardiaque soudain;
  • la formation de caillots sanguins dans la cavité cardiaque, pouvant se détacher de ses parois et tomber dans n’importe quelle partie du corps, provoquant un accident vasculaire cérébral, une crise cardiaque ou des lésions d'autres organes.

Diagnostics

Pour établir le diagnostic de cardiomyopathie alcoolique, le médecin collecte les plaintes du patient, les examine et prescrit des méthodes d'examen supplémentaires.

Au cours de l'examen, le médecin peut identifier les signes suivants de cardiomyopathie:

  1. Un coeur élargi.
  2. Bruit cordial.
  3. Respiration sifflante dans les poumons.
  4. Veines dilatées dans le cou.
  5. Gonflement dans les jambes.

Le médecin découvre auprès du patient ses antécédents médicaux et lui demande également s'il consomme de l'alcool et en quelle quantité. Il est très important que le patient soit honnête avec son médecin et ne cache pas ses problèmes d'abus d'alcool, car cela est nécessaire pour établir le diagnostic correct et élaborer un plan de traitement approprié.

Examen de laboratoire

La cardiomyopathie alcoolique n'est pas diagnostiquée par des tests de laboratoire. Cependant, ils peuvent être utilisés pour évaluer les dommages à d'autres organes, le médecin peut donc vous prescrire les tests suivants:

  • Analyse biochimique du sang.
  • Tests fonctionnels du foie.
  • Détermination du cholestérol dans le sang.

Examen instrumental

Si vous suspectez une cardiomyopathie alcoolique, les médecins peuvent ordonner les examens supplémentaires suivants:

  • Radiographie des organes de la cavité thoracique - vous permet d'évaluer la taille et la structure du cœur et des poumons, afin d'identifier le liquide contenu dans la cavité pleurale.
  • Électrocardiographie - enregistre les signaux électriques du cœur, ce qui vous permet d'identifier les troubles du rythme cardiaque et les problèmes de ventricule gauche. Il existe parfois un enregistrement ECG quotidien, appelé surveillance Holter.
  • L'échocardiographie est l'une des principales méthodes de diagnostic de la cardiomyopathie alcoolique, utilisant des ondes ultrasonores pour obtenir une image du cœur. À l'aide de cet examen, il est possible de révéler des cavités élargies du cœur, une insuffisance des valves cardiaques, des caillots de sang dans ses cavités, une diminution de la contractilité.
  • Test de stress - Méthode d’examen qui permet de déterminer la tolérance du patient à l’effort physique, avec laquelle vous pouvez évaluer la gravité de la cardiomyopathie alcoolique.
  • Imagerie par résonance calculée ou magnétique - Ces méthodes permettent d’estimer la taille et le fonctionnement du cœur.
  • Le cathétérisme cardiaque est une méthode d'examen invasive, au cours de laquelle un cathéter long et mince est inséré dans les cavités cardiaques par les vaisseaux de l'avant-bras, de l'aine ou du cou. Au cours de cet examen, le médecin peut évaluer la perméabilité des artères coronaires, mesurer la pression dans les cavités cardiaques et identifier les modifications pathologiques de sa structure. Pour ce faire, un agent de contraste est injecté à travers le cathéter, suivi d'un examen aux rayons X.
Equipement pour l'examen du système cardiovasculaire

Traitement

Le traitement de la cardiomyopathie alcoolique comprend les modifications du mode de vie, la pharmacothérapie et la chirurgie.

Changements de mode de vie

Si une personne continue à abuser de l'alcool, la cardiomyopathie alcoolique progresse, entraînant des lésions irréversibles du cœur et une insuffisance cardiaque grave. Par conséquent, il est recommandé à tous les patients atteints de cette maladie d’abandonner complètement l’alcool. Dans les stades précoces de la cardiomyopathie alcoolique, avant l'apparition de changements structurels irréversibles dans le cœur, cela peut arrêter complètement la progression de la maladie et en éliminer les symptômes. Dans de tels cas, il est possible de guérir complètement le patient. Des études scientifiques ont également montré que même limiter la consommation d'alcool était utile pour les patients atteints de cardiomyopathie alcoolique.

Autres changements de mode de vie ayant un effet positif sur l'état des patients:

  1. Exercice. Les médecins recommandent de pratiquer des exercices d'aérobie d'intensité modérée (par exemple, marcher, nager, jardiner) pendant au moins 30 minutes 5 jours par semaine.
  2. Cesser de fumer.
  3. Atteindre un poids santé et le maintenir.
  4. Un régime alimentaire sain pour le cœur, pauvre en sel et dont l'apport hydrique est limité.

Traitement médicamenteux

Les médecins prescrivent généralement une combinaison de médicaments pour la cardiomyopathie alcoolique, en effectuant un choix basé sur le tableau clinique de la maladie et sur des données d'examen complémentaires.

Les groupes de médicaments suivants ont prouvé leurs avantages dans cette maladie:

  • Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (inhibiteurs de l'ECA) et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine sont des médicaments qui dilatent les vaisseaux sanguins et réduisent la pression artérielle, améliorant ainsi le flux sanguin et réduisant la charge sur le cœur. Ils peuvent améliorer le fonctionnement du coeur.
  • Les bêta-bloquants sont des médicaments qui ralentissent le rythme cardiaque, abaissent la pression artérielle et réduisent le risque d'arythmie. Avec leur aide, vous pouvez réduire les symptômes d'insuffisance cardiaque et améliorer le fonctionnement du cœur.
  • Les diurétiques sont des diurétiques qui aident à éliminer les excès de liquide du corps. Ces médicaments réduisent également la quantité de liquide dans les poumons, facilitant ainsi la respiration des patients.
  • La digoxine est un médicament qui renforce la contraction du cœur et ralentit le rythme cardiaque. Il soulage les symptômes de l'insuffisance cardiaque et améliore la tolérance à l'exercice.
  • Les médicaments anticoagulants sont des médicaments qui aident à prévenir
  • caillots de sang dans les cavités du cœur. Ceux-ci incluent l'aspirine, la warfarine, le xarelto.

Interventions chirurgicales

L'implantation des dispositifs suivants peut être utile chez les patients présentant une cardiomyopathie alcoolique grave et des symptômes sévères d'insuffisance cardiaque ou d'arythmies dangereuses:

  1. Un stimulateur cardiaque (stimulateur cardiaque) à deux chambres est un appareil qui utilise des impulsions électriques pour coordonner les contractions des ventricules droit et gauche.
  2. Un défibrillateur automatique est un appareil qui surveille le rythme cardiaque et provoque une décharge électrique en cas d’arythmie mettant en jeu le pronostic vital.
  3. Les dispositifs auxiliaires pour le ventricule gauche sont des dispositifs mécaniques implantés dans le corps. Ils aident un cœur affaibli à pomper le sang dans tout le corps.

La transplantation cardiaque est le seul moyen de guérir un patient présentant des modifications irréversibles de la cardiomyopathie alcoolique.

Prévention

La cardiomyopathie alcoolique est le résultat de nombreuses années d’abus d’alcool. Le seul moyen de prévenir cette maladie est de consommer de l'alcool avec modération ou de l'arrêter complètement.

Prévisions

Le pronostic de la cardiomyopathie alcoolique dépend du stade de la maladie et de la capacité de la personne à s'abstenir de consommer de l'alcool.

Aux premiers stades, à condition de renoncer à l'alcool, le pronostic étant généralement favorable, les patients ressentent une amélioration significative de leur état, voire un rétablissement complet, avec une normalisation de la fonction cardiaque.

Avec le développement de dommages myocardiques irréversibles, le pronostic est mauvais. La maladie progresse progressivement, les symptômes d'insuffisance cardiaque augmentent, des troubles graves du rythme et des complications thromboemboliques surviennent.

Cardiomyopathie alcoolique

La cardiomyopathie alcoolique est une lésion diffuse du cœur qui se développe après une consommation prolongée d'alcool en grande quantité à la suite des effets toxiques directs de l'alcool éthylique sur les cellules du myocarde. Les manifestations de la maladie comprennent une insuffisance cardiaque progressive, une ischémie possible (diminution de la circulation sanguine) du myocarde.

Le contenu

Informations générales

Pour la première fois, la clinique des lésions alcooliques du myocarde a été décrite en détail en 1893 par G. Steel.

Les principaux symptômes de la maladie (dyspnée lors d'un effort physique et accélération du rythme cardiaque) et l'association de ces symptômes à la consommation d'alcool ont également été examinés par J. Mackenzie en 1902.

Mackenzie a noté que la décompensation latente peut être détectée par des attaques de tachycardie paroxystique, au cours desquelles un coeur de taille relativement normale augmente en plusieurs heures, les lèvres du patient gonflent, les veines du cou palpitent et le visage acquiert une teinte bleutée.

La myocardite alcoolique subaiguë, qui en raison de son développement lent sur une longue période peut ne pas être reconnue, a été décrite pour la première fois par N. Vaquez en 1921.

Le terme «cardiomyopathie alcoolique» lui-même est actuellement considéré comme non tout à fait correct, puisque V. Brigden, l'auteur de ce terme, a qualifié les cardiomyopathies de groupe de maladies du myocarde d'origine non coronarienne, apparues pour une raison inconnue. La cause de la maladie dans ce cas étant claire (effets toxiques de l’alcool), on parle souvent de la myocardiodystrophie alcoolique.

Depuis rb En 1970, Hudson proposa une définition plus détaillée et plus détaillée du concept de «cardiomyopathie» (il était suggéré d'inclure toutes les maladies du myocarde, du péricarde et du système endocardique, indépendamment de leurs caractéristiques fonctionnelles et de leur origine) pour la cardiomyopathie, la maladie étant également appelée cardiomyopathie alcoolique.

Il n’existe pas de statistiques précises sur la prévalence de la maladie, les alcooliques essayant de le cacher. En Europe, la cardiomyopathie alcoolique représente environ 30% de tous les cas de cardiomyopathie dilatée identifiés. La maladie est détectée chez la moitié des personnes alcooliques.

La mortalité par cardiomyopathie alcoolique représente environ 12 à 22% de tous les cas de la maladie. Des lésions cardiaques alcooliques sont détectées dans 35% des cas de mort coronarienne subite.

La maladie est plus fréquente chez les hommes âgés de 30 à 55 ans, mais chez la femme, la période de développement de la cardiomyopathie alcoolique est plus courte.

Les formulaires

Les formes cliniques de la dystrophie alcoolique du myocarde ont été décrites en 1977 par E. M. Tareev et A. S. Mukhin, qui ont identifié:

  • La forme classique de la maladie, caractéristique des patients souffrant d’alcoolisme chronique typique. Cette forme est caractérisée par un essoufflement, des battements de coeur fréquents et des douleurs cardiaques, qui dérangent particulièrement le patient la nuit. Il y a des interruptions dans le travail du cœur. La symptomatologie augmente considérablement 2 à 3 jours après l’ingestion d’une quantité importante d’alcool.
  • La forme pseudo-ischémique, dans laquelle les douleurs dans la région du cœur diffèrent en force et en durée, peut être associée à un effort physique ou se manifester au repos, ressemblant à une cardiopathie ischémique. Cette forme de dystrophie alcoolique du myocarde s'accompagne d'une légère augmentation de la température, d'une augmentation du cœur et de l'apparition d'un œdème et d'un essoufflement dû au développement d'une insuffisance circulatoire. La douleur peut être accompagnée de troubles du rythme cardiaque.
  • Forme arythmique, dont les caractéristiques principales incluent la fibrillation auriculaire, l’extrystystole, la tachycardie paroxystique, accompagnée d’anomalies dans le travail du cœur et de battements cardiaques rapides. Dans certains cas, il y a des vertiges et des épisodes de perte de conscience. Le cœur est agrandi, l'essoufflement est présent.

Causes de développement

La cardiomyopathie alcoolique se développe avec l'usage excessif et prolongé de boissons alcoolisées en raison des effets néfastes de l'éthanol et de ses métabolites sur la structure des cellules du myocarde. Avec l'usage prolongé d'alcool, des changements dégénératifs se produisent dans les parois des artères coronaires et des fibres nerveuses du cœur, le métabolisme du myocarde est perturbé et une hypoxie du myocarde se développe.

Le facteur déterminant dans le développement de la maladie est la quantité d'alcool consommée par le patient. Des études épidémiologiques ont prouvé de manière convaincante que la mortalité par maladie coronarienne et la quantité d'alcool consommée par un patient correspondaient à une dépendance en forme de U. La mortalité la plus élevée est observée chez les personnes qui ne boivent pas du tout d'alcool et chez ceux qui en abusent. Les personnes qui consomment modérément de l'alcool sont moins susceptibles de souffrir d'une maladie coronarienne et le taux de mortalité associé à cette maladie est faible dans ce groupe.

Il n'y a pas de consensus sur la dose minimale quotidienne d'alcool sans danger. Il n’existe aucune donnée fiable sur la durée pendant laquelle une «dose dangereuse» devrait être prise pour le développement de la cardiomyopathie alcoolique.

Selon des données de recherche menées aux États-Unis, au Canada et dans les pays de l'Union européenne, une cardiomyopathie alcoolique se développe chez des patients consommant quotidiennement de l'éthanol:

  • dans les 10 ans si la dose quotidienne est de 125 ml;
  • après 5 ans, si la dose quotidienne dépasse 80 grammes;
  • pendant 20 ans, si la dose quotidienne est de 120 grammes.

La cardiomyopathie alcoolique se développe chez différents individus avec différentes doses quotidiennes et à différents moments. Les données précises ne sont pas disponibles, car les personnes se distinguent par leur sensibilité individuelle aux boissons contenant de l'alcool (cela dépend de l'activité déterminée génétiquement des systèmes enzymatiques impliqués dans le métabolisme de l'alcool).

Selon les chercheurs, toute boisson alcoolisée consommée en quantité excessive influe sur l'évolution de la maladie.

Pathogenèse

L'éthanol (alcool éthylique) et son métabolite toxique, l'acétaldéhyde, inhibent l'activité de l'enzyme adénosine triphosphatase sodique-potassique (Na + K + -ATa3bi), qui se trouve dans la membrane plasmique des cellules et transporte les ions K + dans la cellule et les ions Na + - dans l'environnement extérieur. En conséquence, les ions Na + s'accumulent dans les cardiomyocytes et il manque des ions K +.

En outre, il existe des violations de l'activité de la Ca ++ - ATPase, provoquant un afflux massif d'ions Ca ++ dans la cellule et leur accumulation.

Lorsque l'homéostasie électrolyte-ionique est altérée, les processus d'excitation et de contraction des cardiomyocytes sont déconnectés. Ce trouble est exacerbé par les modifications des propriétés des protéines contractiles des cardiomyocytes.

L'éthanol et l'acétaldéhyde inhibent également la p-oxydation des acides gras libres, principale source de production d'énergie pour le myocarde (60 à 90% de l'ATP total est synthétisé par les acides gras libres).

L'alcool active la formation de radicaux libres et de peroxydes en raison de la peroxydation des acides gras libres. Les radicaux libres et les peroxydes sont caractérisés par un effet néfaste drastique sur les membranes des cardiomyocytes, de sorte que le patient développe progressivement un dysfonctionnement du myocarde.

L'effet de l'alcool et de son métabolite réduit la quantité d'enzymes oxydantes mitochondriales (y compris les enzymes du cycle de Krebs nécessaires à la synthèse de l'ATP à partir du glucose) dans le myocarde et leur activité, ce qui réduit également la formation d'énergie dans le myocarde.

Suite à l'exposition à l'acétaldéhyde, la synthèse de protéines et de glycogène dans les cardiomyocytes est également violée.

Avec une diminution de la production d'énergie dans le myocarde et une activité réduite de la Ca ++ - ATPase, des violations de la fonction contractile du myocarde se produisent.

L'alcool éthylique et l'acétaldéhyde affectent également la synthèse et la libération accrue d'une quantité accrue de catécholamines (formées dans les glandes surrénales), de sorte que le myocarde subit une sorte de stress de la catécholamine, qui augmente la demande en oxygène. Des niveaux élevés de catécholamines ont un effet cardiotoxique, provoquent un trouble du rythme cardiaque et provoquent une surcharge ionique du myocarde avec des ions calcium.

Une microcirculation déficiente dans le myocarde se développe déjà dans les premiers stades de la maladie. L'endothélium des petits vaisseaux est affecté, la perméabilité de leurs parois augmente et des microagrégats plaquettaires apparaissent dans la microvascularisation. Ces lésions provoquent une hypoxie et provoquent le développement d'une hypertrophie du myocarde et d'une cardiosclérose diffuse.

L'effet direct de l'alcool sur le myocarde contribue également à l'apparition d'un déficit en protéines dans le myocarde (moins de 10% des patients souffrant d'alcoolisme chronique sont observés). La violation du métabolisme des protéines a un impact significatif sur le développement de la cardiomyopathie alcoolique, car le cœur pendant l'alcoolisme est affecté par le type de myocardose dysprotéinémique.

Chez certains patients, une carence en vitamine B peut être ajoutée aux facteurs pathogénétiques du développement de la cardiomyopathie alcoolique.

Selon les hypothèses des chercheurs, des désordres immunologiques peuvent participer au développement de lésions du myocarde en cas d'intoxication alcoolique, car la moitié des patients atteints d'une forme sévère de la maladie avaient des anticorps anti-protéines du myocarde modifiées par l'acétaldéhyde. Ces anticorps sont capables d'exacerber les effets néfastes de l'éthanol et de l'acétaldéhyde sur le myocarde.

L'intoxication chronique à l'alcool inhibe l'immunité des lymphocytes T, contribuant ainsi à la survie à long terme de divers virus dans le corps des patients atteints de cardiomyopathie alcoolique.

Le développement de la cardiomyopathie alcoolique est également affecté par l'hypertension artérielle, qui survient lorsque la dose journalière d'alcool est dépassée (plus de 20 grammes) chez 10 à 20% des patients. L'hypertension artérielle exacerbe l'hypertrophie et le dysfonctionnement du myocarde, mais à des doses inférieures à 15 g. ou cessation complète de la consommation d'alcool, la pression artérielle est dans la plupart des cas normalisée.

Les symptômes

Les premiers signes de cardiomyopathie alcoolique dont le patient se plaint sont des troubles du sommeil, des troubles du rythme cardiaque et des maux de tête. Ensuite, la dyspnée et l'œdème associés à l'effort sont associés aux symptômes. Dans la plupart des cas, les patients ne reconnaissent pas qu’ils ont une dépendance dangereuse à l’alcool et ne voient pas le lien entre les symptômes de la maladie et l’alcoolisme.

Les symptômes sont plus prononcés pendant la période de sevrage (moins d’une semaine après avoir consommé de l’alcool en excès). Les symptômes de la cardiomyopathie alcoolique comprennent:

  • Longs douleurs matinales douloureuses ou lancinantes à l'apex du cœur, qui surviennent indépendamment de l'effort physique. Dans la plupart des cas, la douleur n'est pas d'intensité différente, mais augmente après avoir bu de l'alcool. Ne disparaît pas lors de la prise de nitroglycérine.
  • Essoufflement qui augmente même avec un effort minimal. La respiration du patient est superficielle et rapide, il y a une sensation de manque d'air. L'air frais contribue à améliorer le bien-être.
  • Interruptions de l'activité cardiaque, que le patient perçoit comme une "décoloration" du cœur, des accès de vertige et un pouls irrégulier. L’électrocardiogramme peut révéler des battements prématurés supraventriculaires ou ventriculaires, la présence de fibrillation
  • (contraction non coordonnée) et flutter auriculaire, tachycardie supraventriculaire paroxystique. Plus les dommages au cœur sont durs, plus la perturbation du rythme est prononcée.
  • Oedème et hypertrophie du foie, caractéristiques de l'insuffisance cardiaque progressive. Avec une augmentation du foie, une dyspnée est présente et au repos, aggravée dans la position couchée (orthopnée, dans laquelle le patient est obligé de se mettre en position semi-assise). L'œdème se manifeste le soir sur les jambes et, avec l'évolution de la maladie, s'étend à tout le corps. Une ascite est également observée (augmentation de l'abdomen).

La cardiomyopathie alcoolique peut être accompagnée de:

  • rougeur de la peau;
  • l'expansion des vaisseaux sanguins dans la région du nez et le changement de sa couleur dans le bleu et le violet;
  • tremblement des mains;
  • yeux rouges et sclérotique jaune;
  • gain de poids ou perte de poids drastique;
  • comportement excité, verbosité, agitation.

Stades cliniques

V. Kh. Vasilenko a identifié en 1989 les stades suivants de la cardiomyopathie alcoolique:

  • 1ère étape, qui dure environ 10 ans. Les douleurs cardiaques se produisent de temps en temps, parfois il y a des troubles du rythme.
  • Stade 2, typique des patients souffrant d’alcoolisme chronique depuis plus de 10 ans. À ce stade, une toux apparaît, les patients se plaignent d'essoufflement et d'un gonflement des jambes. Le visage et les lèvres acquièrent une teinte bleuâtre (acrocyanose), le bleuissement des mains et des pieds est possible. La dyspnée est souvent pire en décubitus dorsal en raison de la stagnation du sang dans la circulation pulmonaire. Avec la stagnation du sang dans le grand cercle de la circulation sanguine, on observe une augmentation du foie. La fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire) et d'autres arythmies cardiaques sont présents.
  • Étape 3, qui s'accompagne d'une insuffisance circulatoire sévère et de violations subséquentes des fonctions des organes internes, avec une modification irréversible de leur structure.

Diagnostics

Le diagnostic de myocardiodystrophie alcoolique entraîne des difficultés en raison de l'absence de signes spécifiques de la maladie (les signes diagnostiques de la cardiomyopathie alcoolique peuvent être accompagnés d'autres types de maladies cardiovasculaires). Les dommages alcooliques au coeur peuvent être accompagnés de dysfonctionnements du pancréas et du foie, ce qui rend difficile le diagnostic d'antécédents «alcooliques» non spécifiés.

Le diagnostic est établi sur la base de:

  • plaintes de patients et anamnèse, si le patient ne cache pas la consommation d'alcool;
  • données de l'électrocardiogramme, permettant de détecter les changements dans le segment ST, la présence d'une hypertrophie du myocarde, pour corriger la violation de la conductivité et de la fréquence cardiaque;
  • Les données radiographiques aident à détecter la présence d'une hypertrophie du myocarde à un stade précoce de la maladie, d'une dilatation (dilatation des cavités cardiaques) et d'une congestion dans les poumons;
  • échocardiogramme de données, qui permet de détecter l'hypertrophie et le dysfonctionnement du myocarde, la présence d'insuffisance diastolique et systolique.
  • Surveillance quotidienne de l'électrocardiogramme, qui permet d'identifier les troubles du rythme cardiaque et de la conduction.
  • Test de charge. En règle générale, un test sur tapis roulant est utilisé, dans lequel une étude électrocardiographique est réalisée pendant l'exercice sur le tapis roulant (tapis roulant), ou en ergométrie de vélo, dans laquelle un vélo spécial est utilisé pour le chargement.

Si nécessaire, effectuez des sondages aux fins d'études morphologiques sur les cardiobiopathes.

La cardiomyopathie alcoolique est supposée en présence de fibrillation auriculaire,
cardiomégalie (augmentation de la taille du cœur), insuffisance cardiaque congestive et absence de cause visible de ces troubles chez les hommes jeunes.

Le patient doit subir une consultation avec un narcologue, qui confirme la présence d'alcoolisme chronique.

Traitement

Le principal facteur thérapeutique est l'élimination complète de l'alcool.

Le traitement vise à améliorer le métabolisme, le métabolisme énergétique et la stimulation de la synthèse des protéines dans le myocarde.

  • Mildronate, qui stimule la synthèse des protéines, élimine l’accumulation de toxines dans les cellules et rétablit l’équilibre entre l’apport et la demande en oxygène des cellules;
  • Le cytochrome C, le néon et les multivitamines qui améliorent le métabolisme énergétique;
  • la vitamine E, qui inhibe la peroxydation des lipides dans les membranes cellulaires;
  • Le vérapamil et d'autres antagonistes du calcium ayant un effet antiarythmique, stabilisent les membranes cellulaires et améliorent la respiration des tissus;
  • Parmidin ou Essentiale, stabilisant les membranes lysosomales;
  • Mexidol ou d'autres antihypoxants pour éliminer le manque d'oxygène;
  • sels de potassium, équilibre électrolytique normalisant;
  • Anaprilin ou d'autres bêta-bloquants qui neutralisent les effets d'un excès de catécholamines;
  • diurétiques qui soulagent le gonflement;
  • glycosides cardiaques, qui ont des effets antiarythmiques et cardiotoniques dans l’insuffisance cardiaque.

Le traitement chirurgical n’est indiqué que dans les cas d’urgence car des complications peuvent se développer.

La cardiomyopathie alcoolique nécessite également de fréquents exercices en plein air et une alimentation comportant des quantités importantes de protéines, de potassium et de vitamines.

Prévisions

En l'absence d'alcool et d'un traitement rapide, la taille du cœur des patients est souvent réduite, mais la récupération des fonctions du myocarde se fait très lentement, de sorte que la récupération relative est observée après une longue période.

Cause de la mort cardiomyopathie alcoolique

L'alcoolisme - la maladie la plus difficile et, malheureusement, commune. La dépendance aux esprits provoque dans le corps humain un certain nombre de violations graves et de problèmes dans le fonctionnement des organes internes. Le développement de maladies dangereuses, dont beaucoup sont fatales, n’est pas loin.

Très souvent, lorsqu’une personne décédée pour cause d’abus d’alcool est ouverte, un diagnostic est posé: la cause du décès est une cardiomyopathie alcoolique. Selon les statistiques, environ 25% des alcooliques meurent de cette maladie. Quelle est cette maladie, comment se caractérise-t-elle et comment se manifeste-t-elle? Découvrons.

Cardiomyopathie alcoolique: de quoi s'agit-il

Ceci est une maladie cardiaque qui est causée par l'abus malin de boissons alcoolisées. L'effet toxique à long terme des produits de désintégration de l'éthanol sur le myocarde (muscle cardiaque) devient le déclencheur de cette maladie.

Selon les statistiques, la cardiomyopathie, due à l'abus d'alcool, se développe dans un tiers des cas de pathologie. Et dans 35% des cas, lorsqu'un patient est diagnostiqué avec cette maladie, une mort coronaire soudaine se produit (arrêt cardiaque).

Il n’est pas possible d’établir des statistiques précises, car de nombreux alcooliques cachent soigneusement leur dépendance. Mais les médecins ont noté que dans 80% des cas de cardiomyopathie établie, le patient avait une longue expérience de l'alcoolisme.

Les médecins, expliquant que cette cardiomyopathie alcoolique, parlent de cette pathologie, en tant que secondaire, qui détruit le tissu musculaire du coeur. Les chambres cardiaques s’étirent progressivement (en raison des effets toxiques de l’alcool éthylique), devenaient plus minces et perdaient leurs fonctions normales.

Comment se développe la maladie

La cardiomyopathie alcoolique est une maladie à long terme. La maladie progresse dans le contexte de perturbations métaboliques et de la mort des structures cellulaires de l'organe cardiaque. Peu à peu, le tissu myocardique est reconstruit, les cavités cardiaques se dilatent, affirmant que cette arythmie cardiaque.

Il a été établi que le plus souvent une cardiomyopathie alcoolique s’attaque aux hommes de 45 à 60 ans, qui consomment quotidiennement environ 100 à 150 ml d’alcool en termes d’éthanol pur.

Cette maladie se caractérise par un développement à long terme. En moyenne, sa formation complète se maintient au bout de 10 à 12 ans, mais il y a eu des cas où la cardiomyopathie alcoolique se manifestait déjà après 4 à 5 ans de libération d'alcool régulière. Souvent, cette maladie est adjacente à la cirrhose du foie et à la psychose alcoolique. Les médecins à risque comprennent les catégories de citoyens suivantes:

  • avec hypertension persistante;
  • ischémie diagnostiquée;
  • souffrant d'excès de poids;
  • patients diabétiques;
  • hérédité accablée (s’il existait des cas d’arrêt cardiaque subit dans la famille).

Les nuances de la pathologie

Le myocarde empoisonne l'acétaldéhyde - un produit de dégradation de l'alcool éthylique. Composé toxique, inhibant les cellules du muscle cardiaque, inhibe la production d'adénosine triphosphate. Cette substance est nécessaire à la mise en œuvre du métabolisme énergétique. Le métabolisme du potassium, du magnésium et du calcium s’aggrave également, ce qui donne lieu à des problèmes de fonctionnement du myocarde.

L'éthanol, en exécutant des processus d'oxydation lipidique, détruit l'organe du cœur au niveau cellulaire. Mais des signes clairs et prononcés de la maladie ne sont observés que dans la moitié des cas. De nombreux patients ne ressentent même pas les symptômes de la cardiomyopathie alcoolique. Les médecins classent cette maladie en plusieurs catégories:

Pseudo-ischémique. Avec ce type de maladie, le patient ressent la douleur du cœur de diverses manifestations et intensité. Souvent, la douleur se développe sur le fond de la maladie cardiaque ischémique (ischémie). Avec la cardiomyopathie alcoolique pseudo-ischémique, la douleur cardiaque se manifeste après divers efforts physiques, mais elle peut aussi se manifester lorsque la personne est au repos. Les symptômes suivants sont également observés:

  • la tachycardie;
  • gonflement des membres;
  • augmentation de la température.

Classique. Le syndrome douloureux survient principalement la nuit. Les douleurs cardiaques sont accompagnées d'autres pathologies cardiaques de différents types. Avec la cardiomyopathie classique, il y a une augmentation rapide de la dystrophie cardiaque (déjà 3-4 jours après l'ingestion d'alcool).

Arythmique. Une cardiomyopathie de ce type se produit dans un contexte de chagrin d'amour plus détendu. Ce n'est pas si prononcé et plus étouffé. Mais avec cette forme de la maladie, les manifestations suivantes sont souvent notées:

  • l'arythmie;
  • fibrillation auriculaire (contraction auriculaire asynchrone);
  • extrasystole (insuffisance cardiaque caractérisée par des contractions extraordinaires des ventricules).

Au fond de ces manifestations, le patient est souvent perturbé par un essoufflement et une sensation de manque d'air. Il y a souvent des vertiges et des évanouissements.

Étapes de la maladie

Le docteur en sciences médicales F.I. a décrit la maladie plus en détail. Vasilenko. En étudiant la cardiomyopathie alcoolique, le scientifique l'a délimitée en trois étapes:

  1. Initiale. Durée environ 10 ans. La maladie au moment de son développement ne rappelle qu'une légère douleur au cœur, apparaissant périodiquement et occasionnellement avec une petite arythmie. Les patients remarquent également une fatigue constante, une faiblesse et des sauts de poids (gain de poids ou diminution du poids).
  2. Moyenne Formé avec l'expérience de l'alcoolisme de 10 ans. La maladie à ce stade se manifeste déjà par un certain nombre de symptômes supplémentaires et prononcés. Ceux-ci incluent des tremblements des membres, un gonflement, une sensation d'excitation constante, des problèmes d'élocution.
  3. Lourd La dernière forme de la maladie s’inscrit dans le contexte d’une insuffisance cardiaque grave. À ce stade, la cardiomyopathie alcoolique détruit de manière irréversible la structure d'autres organes (foie, reins, poumons), détruisant ainsi complètement leur fonctionnement normal.

Traitement de la cardiomyopathie alcoolique

La principale condition dans laquelle le traitement d'une pathologie peut donner à une personne une chance de se rétablir est le rejet complet et définitif de l'usage de l'alcool, sous quelque forme que ce soit. La transition vers un style de vie sobre fournira l’occasion de freiner la progression d’une maladie mortelle.

Malheureusement, la régression de la cardiomyopathie alcoolique n’est possible que dans les deux premiers stades de la maladie. La pathologie en développement sévère est souvent irréversible.

Au dernier stade de la maladie, il est possible de maintenir l'état du corps uniquement à l'aide de médicaments agressifs pris de manière continue pendant une longue période. Les médicaments suivants sont prescrits pour le traitement de la maladie par le patient:

vitamines des groupes A, B, C et E (riboflavine, cyancobalamine, thiamine et pyridoxine);

acides folique et nicotinique;

préparations de magnésium et de potassium (Magnerot, Panagin et Asparkam);

Actovegin et Mexidol

médicaments antihypertenseurs (Prestarium, Enalapirl, Noliprel);

médicaments antiarythmiques (propranolol, anapriline et cordaron)

aux médicaments pris au premier stade de la maladie, ajoutez ce qui suit:

diurétiques diurétiques (Veroshpiron, Indapamide et Lasix);

glycosides cardiaques (Korglikon et digoxine)

En outre, si la cardiomyopathie alcoolique passe avec l'inclusion de l'ischémie, de l'obésité et d'une augmentation diagnostiquée du cholestérol, les médicaments suivants sont également prescrits par les médecins:

  • les nitrates (nitroglycérine, cardicet, pectrol ou nitrosorbide);
  • des statines pour normaliser les taux de cholestérol (rosuvastine ou atorvastine);
  • anticoagulants pour bloquer la formation possible d’un caillot sanguin (TromboAss, Aspicor, Aspirine, Plavisk, Atsekardol ou Warfarin).

Conseils pour la cardiomyopathie alcoolique

Lors du diagnostic de cette pathologie, il ne faut pas désespérer. Il y a toujours de l'espoir et une chance pour un rétablissement complet et une longue vie en bonne santé. En plus d'un rejet complet de l'alcool, le patient doit suivre scrupuleusement certaines des recommandations suivantes des médecins:

Nutrition équilibrée. Il est souhaitable que le régime alimentaire du patient soit composé de protéines (90-100 g), de lipides (70-80 g) et de glucides (250-300 g) par jour. De plus, la nourriture protéique contient des proportions égales de protéines d’origine végétale / animale. Également lors du développement d'un régime, tenez compte des points importants suivants:

  1. Mangez de petits repas 4 à 6 fois par jour.
  2. Préférence de donner des plats cuits à la vapeur, cuits et bouillis.
  3. À exclure de l'alimentation des aliments frits, épicés, salés et gras.
  4. Limitez votre consommation de chocolat, de margarine, d'œufs, de saindoux, de café, de toute confiserie et de tout type de volaille / viande grasse.
  5. Limitez le volume de liquide - pas plus de 1,5 à 2 litres par jour.
  6. Surveillez l'utilisation du sel: le taux autorisé - jusqu'à 2,5-3 g par jour.
  7. Le menu est diversifié avec beaucoup de fruits / légumes, jus de fruits frais, compotes maison, gelée, boissons aux fruits, fruits de mer, céréales, produits laitiers, pain complet et viande maigre.

Activité physique Marchez plus à pied, faites de la randonnée dans les bois, pratiquez la pêche et peut-être même la chasse. Vous ne pouvez pas vous enfermer dans les quatre murs en prévision de la dépression. Fournissez-vous des mouvements actifs.

Sommeil complet. Avec ce type de maladie, il faut surtout dormir suffisamment. En plus du repos nocturne de 8 heures, réglez le temps de sommeil de jour: au moins 1,5 à 2 heures.

Ne laissez pas le stress. Avec un cœur malade, il est nécessaire d'éliminer complètement toutes les expériences nerveuses et stressantes. Toute excitation est préjudiciable à un organe faible et usé. Il est également impossible de faire un travail physique lourd.

Veillez à suivre toutes les recommandations du médecin et à ne pas manquer de prendre le médicament prescrit. Rappelez-vous que le résultat du traitement dépend davantage du patient, de son désir de guérir. Et il y a de telles chances, en particulier avec le moment de la maladie diagnostiquée et du traitement bien choisi.

La cardiomyopathie alcoolique est la principale cause de décès chez les buveurs.

Le concept de cardiomyopathie alcoolique

La cardiomyopathie alcoolique est une maladie cardiaque résultant de l'abus d'alcool. Elle est causée par l'effet toxique de l'alcool sur le muscle cardiaque. Cette maladie est assez commune. Dans les États de l'Union européenne, cette violation représente près du tiers de toutes les cardiomyopathies. Chez 12-22% des alcooliques, la mort survient précisément à la suite de violations du cœur.

Dans 35% des cas, la cardiomyopathie alcoolique entraîne une mort coronarienne inattendue.

Il n'est pas possible de suivre avec précision la prévalence de cette maladie cardiaque, car de nombreuses personnes sujettes à l'abus d'alcool la cachent soigneusement. Environ 25 à 80% des patients atteints de cardiomyopathie ont une longue histoire d'alcoolisme. Des symptômes évidents de dommage au myocarde ne sont détectés que chez 50% des personnes malades.

Environ les 2/3 de la population de plus de 21 ans boivent à petites doses, plus de 10% des adultes abusent de l'alcool. La consommation moyenne de boissons alcoolisées, calculée en litres par personne et par an en Russie et dans les pays de l'Union européenne; Les résultats suivants ont été obtenus: en Russie - 18 litres, en Allemagne - 10,6 litres, en France - 10,8 litres, en Italie - 7,7 litres. Les experts de l'OMS considèrent la consommation d'alcool comme une situation dangereuse à raison de 8 litres par personne, ce qui provoque l'apparition d'une viscéropathie alcoolique (hépatite, cardiopathie alcoolique, cirrhose du foie, stéatohépatite alcoolique, pancréatite, encéphalopathie, néphropathie).

La cause de la cardiomyopathie alcoolique

Le rôle déterminant dans le développement de la maladie est joué par la quantité d'alcool consommée. Des études épidémiologiques ont prouvé de manière convaincante que la possibilité de décès par maladie coronarienne et la dose d'alcool consommée constituent une dépendance mutuelle en forme de U. La plus forte probabilité de décès par cardiomyopathie alcoolique chez les personnes qui ne boivent pas d'alcool et ceux qui en font une consommation excessive. Les personnes qui boivent avec modération ont un risque très faible de décès par maladie coronarienne.

Tous les patients sont divisés en non-buveurs, buveurs modérés (boire moins de trois verres d'alcool par jour) et abuseurs (prendre trois verres d'alcool ou plus par jour). Une boisson équivaut à 180 ml de bière, 30 ml de boissons alcoolisées fortes (vodka, cognac, tequila, whisky, etc.) et à 75 ml de vin sec. Des études ont montré que l'abus d'alcool augmente le risque de décès par maladie du système cardiovasculaire (MCV). Des doses modérées de boissons alcoolisées (3 à 9 boissons alcoolisées par semaine) réduisent de 20 à 40% le risque de décès par infarctus du myocarde et d'autres MCI.

La probabilité de décès par suite d'une MCV est réduite de 30 à 40% dans le cas d'une prise d'alcool conditionnelle par jour (égale à 50 ml de vodka). Avec une augmentation de cette dose, son effet préventif disparaît. Mais considérons le fait que l’effet protecteur des boissons alcoolisées ayant une MCV existante chez l’homme n’a pas été prouvé. Chez les individus jeunes, caractérisés par un faible risque de maladies cardiovasculaires, l’effet négatif des boissons alcoolisées sur leur développement prévaut. Réception d'au plus 2 portions d'alcool par jour est la prévention des accidents vasculaires cérébraux, l'athérosclérose, la maladie coronarienne. Pour les hommes, une portion sûre correspond à 30 grammes d'alcool pur par jour. Cela correspond à 660 g de bière, 240 g de vin sec, 75 g de spiritueux (cognac, vodka, whisky, etc.). Pour les femmes, une dose sûre est égale à la moitié de chacune des valeurs ci-dessus. Il y a une explication: le corps féminin est beaucoup plus sensible aux effets cardiotoxiques des boissons alcoolisées.

Une équipe de spécialistes de l’OMS («Prévention des maladies chroniques et des régimes alimentaires») estime qu’une dose prophylactique d’alcool associée au développement d’une coronaropathie est de 10 à 20 g d’alcool pur par jour. Il est préférable d'utiliser des vins rouges secs comme dose. Cette boisson contient une grande quantité de substances qui ont un effet antioxydant et empêchent la peroxydation des lipides, ce qui joue un rôle important dans la survenue de l'IHD. L'effet prophylactique d'une petite quantité de boisson alcoolisée en relation avec la progression de l'IHD est associé à une diminution de l'agrégation plaquettaire, à une augmentation du nombre de lipoprotéines de haute densité et à une diminution simultanée du niveau de lipoprotéines athérogènes de basse densité et à une augmentation de l'activité fibrinolytique dans le sang.

La probabilité de développer une maladie telle que la cardiomyopathie alcoolique dépend directement de la durée de l'expérience d'alcool et du nombre de portions consommées. À ce jour, il n’existe pas de point de vue unique sur la dose minimale quotidienne d’alcool, qui, avec une utilisation quotidienne prolongée, peut provoquer le développement de la destruction alcoolique du myocarde. En outre, la durée minimale de prise d'une telle dose, nécessaire au début de la maladie, n'est pas complètement déterminée.

Les résultats des observations randomisées multicentriques menées aux États-Unis, au Canada et dans des pays européens montrent que le développement de la cardiomyopathie ischémique a commencé avec l'utilisation quotidienne de 80 ml d'éthanol pendant 5 ans ou plus, de 125 ml d'alcool éthylique pendant 10 ans et de recevoir 120 g d'alcool. boissons pendant plus de 20 ans. Différents individus ont différentes sensibilités aux boissons contenant de l'alcool, ce qui peut s'expliquer par diverses activités enzymatiques génétiquement déterminées qui sont impliquées dans le métabolisme de l'alcool et de ses produits. Pour cette raison, chez différentes personnes, la cardiomyopathie alcoolique commence sous l'influence de différentes rations quotidiennes et de différentes durées de consommation d'alcool. Il faut que dans le développement de cette maladie, l'abus de toute boisson alcoolisée soit crucial.

Quels sont les signes de la cardiomyopathie alcoolique?

Le plus souvent, cette maladie se développe chez les hommes âgés de 30 à 55 ans, sujets à l'abus de boissons fortement alcoolisées (vodka, brandy, whisky, etc.), de vin ou de bière jusqu'à 10 ans ou plus. Les femmes souffrent de cardiomyopathie alcoolique beaucoup moins souvent. Dans le même temps, la durée de l'abus d'alcool, nécessaire au développement de la maladie, est généralement plus courte que celle des hommes.

Cette maladie est beaucoup plus répandue chez les représentants de la couche socio-économique inférieure, en particulier chez les sans-abri, les personnes sous-alimentées et les toxicomanes. Mais il n’est pas rare que des gens aisés tombent malades.

La myocardiopathie évolue progressivement; chez de nombreux patients, l'apparition de symptômes cliniques marqués est précédée par une période asymptomatique prolongée. Seules des études instrumentales spéciales (telles que l'échocardiographie) permettent de déterminer l'apparition de lésions du myocarde (hypertrophie modérée et dilatation ventriculaire gauche).

Les manifestations de la maladie ne sont pas spécifiques. Les patients présentent une fatigue rapide, un malaise général, une transpiration accrue, un essoufflement et un rythme cardiaque soutenu après un effort physique, une douleur constante dans la région du muscle cardiaque. Au tout début du développement de la cardiomyopathie alcoolique, les patients se plaignent des symptômes ci-dessus le lendemain de leur prise de grandes quantités d'alcool. Après s'être abstenus de consommer des boissons alcoolisées, ces symptômes de la manifestation de la maladie sont considérablement réduits, mais ne disparaissent pas complètement avec l'abus prolongé d'alcool. Par la suite, lorsque la maladie se développe, que l'essoufflement et les palpitations deviennent permanents, beaucoup se plaignent d'asthme nocturne, de jambes enflées. Ces symptômes sont des signes directs de l'apparition d'une insuffisance cardiaque grave pouvant entraîner la mort du patient.

Il n'est pas rare que la cardiomyopathie alcoolique se développe en même temps que la cirrhose alcoolique du foie. Dans ce cas, les soi-disant "petits signes de cirrhose" peuvent être détectés dans l'apparence du patient: gynécomastie, lèvres carminées, "astérisques des vaisseaux sanguins" dans tout le corps, atrophie des testicules, "paumes du foie" (les paumes sont rougeâtre). L'épuisement des patients est souvent observé.

Formes cliniques de cardiomyopathie alcoolique

Cette maladie a trois formes cliniques:

  1. Classique.
  2. Pseudo-ischémique.
  3. Arythmique.

Avec le développement de la forme classique, le principal signe clinique de la cardiomyopathie alcoolique est l’insuffisance cardiaque. Le degré initial d'insuffisance cardiaque et de cardiomyopathie alcoolique est à prévoir dès que, dans le cas d'une abstinence d'alcool par semaine, le patient reste tachycardique et a un pouls rapide (plus de 100 battements par minute). Dans de tels cas, même un léger effort physique peut amener le patient à remarquer un essoufflement. Dans la cardiomyopathie alcoolique, un degré cliniquement significatif d'IC ​​est caractérisé par un malaise général, une tachycardie et un essoufflement même au repos, une hépatomégalie, un œdème périphérique, une ascite (dans les cas graves). Habituellement, les malades ont une échographie et un tableau clinique de la cirrhose du foie. Souvent vu l'hypertension artérielle.

L'abstinence prolongée à l'alcool entraîne une amélioration significative de la fonction contractile du muscle cardiaque et un effet clinique positif. Inversement, avec l'abus continu de boissons alcoolisées, la manifestation de l'HF est rapidement aggravée.

Dans la forme pseudo-ischémique de la cardiomyopathie alcoolique, une personne ressent une douleur dans la région du cœur; Les modifications de l'électrocardiogramme sont similaires à celles de la cardiopathie congénitale. Les douleurs sont principalement localisées dans la partie supérieure du cœur et sont permanentes (elles ne peuvent pas s'arrêter avant plusieurs heures ni même plusieurs jours). Dans la plupart des cas, la douleur est tirante, parfois douloureuse, caractérisée par une sensation de brûlure constante dans la région du myocarde. Après la cessation de la consommation d'alcool, la douleur disparaît mais est immédiatement renouvelée lors de la prise d'alcool.

Les manifestations cliniques de la forme arythmique de la cardiomyopathie alcoolique font saillie de différentes arythmies. La forme arythmique se caractérise par les caractéristiques suivantes: les arythmies cardiaques peuvent être l’un des premiers signes de la cardiomyopathie alcoolique; développement possible d'IC ​​aigu et diminution marquée de la pression artérielle (parfois jusqu'à l'effondrement); transpiration, refroidissement des membres, sensation de manque d'air, sensation de «faiblesse mortelle». La cessation de la consommation de boissons alcoolisées peut entraîner la disparition complète de l'arythmie.

Evolution de la maladie et pronostic

La cardiomyopathie alcoolique se caractérise par la nature onduleuse de son évolution: d'une part, la progression de la maladie et la détérioration de l'état du patient, voire la mort avec ingestion d'alcool ultérieure, d'autre part - l'amélioration de l'état du patient avec diminution ou refus de l'alcool. Avec l'abandon complet de la dépendance, il y a une réhabilitation persistante du patient, dans la plupart des cas - la disparition des signes cliniques de l'IC.

Si le patient n'arrête pas de consommer de l'alcool, le pronostic de la maladie s'aggrave considérablement. HF se développe, la mort du patient survient après 3-4 ans, alors que 30 à 40% des patients peuvent mourir d'une fibrillation ventriculaire. Mais il existe des cas où un patient vit avec une cardiomyopathie alcoolique 5 à 10 ans après la progression de l'insuffisance cardiaque, ce qui entraîne la mort.

Pinterest